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目的:抗抑郁治疗的疗效在帮助我们认识抑郁症的病因及发病机制中同样起着重要作用。抑郁症与炎症细胞因子之间的关系还需要在多个水平上进行系统的研究证实,炎症细胞因子网络在抑郁症的发生、发展过程中的复杂变化以及炎症细胞因子对抑郁症的多重级联效应还需要进一步深入研究。本研究为探索抑郁症的病因及发病机制提供临床研究依据,探讨抑郁症患者抗抑郁疗效与血清炎症细胞因子水平的关系。方法:根据纳入标准及排除标准,筛选2016年10月~2017年10月杭州市第七人民医院首次就诊且未经过抗抑郁药物干预及电休克治疗的门诊或住院抑郁症患者,共105例患者符合标准。对纳入的研究对象,研究期间予选择SSRIs药物单药治疗四周。治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)评估抑郁症患者的疾病严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。根据抗抑郁治疗结果,HAMD-17减分率≥50%为显效组,HAMD-17减分率<50%为非显效组,显效组70例、非显效组21例。结果:对105例抑郁症患者选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)单药治疗4周,其中按实验要求排除14例。两组治疗前IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α浓度,HAMD-17项评分及治疗后IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α浓度,HAMD-17项评分进行独立样本t检验,两组治疗前IL-1β(t=-0.064,P>0.05)、IL-2(t=-0.460,P>0.05)、IL-6(t=-1.798,P>0.05)、TNF-α浓度(t=0.399,P>0.05)、HAMD-17项评分(t=-1.826,P>0.05)差异无统计学意义;两组治疗后IL-1β(t=0.658,P>0.05)、IL-2(t=0.620,P>0.05)差异无统计学意义;IL-6(t=-7.356,P<0.01)、TNF-α浓度(t=-12.959,P<0.01)、HAMD-17项评分(t=-17.695,P<0.01)差异具有统计学意义。同时,经SSRIs药物治疗治疗前后配对样本t检验,IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α浓度及HAMD-17项评分均较前明显下降,且差异具有统计学意义(P<0.01)。显效组IL-6减分率、TNF-α减分率均与非显效组进行两组独立样本t检验,IL-6减分率(t=7.202,P<0.01)、TNF-α减分率(t=13.225,P<0.01)差异均有统计学意义。两组IL-6减分率、TNF-α减分率与HAMD-17减分率相关分析,显效组IL-6减分率(r=0.461,P<0.01)、TNF-α减分率(r=0.397,P<0.05)与HAMD-17减分率均呈正相关,且相关性显著。非显效组IL-6减分率(r=-0.134,P>0.05)、TNF-α减分率(r=-0.123,P>0.05)与HAMD-17减分率相关性不显著。以显效组HAMD-17减分率为因变量,IL-6减分率、TNF-α减分率分别为自变量进行线性回归分析,TNF-α减分率(R~2=0.258,P<0.01)对HAMD-17减分率有正向预测作用;IL-6减分率(R~2=0.002,P>0.05)对HAMD-17减分率预测作用不显著。结论:抑郁症患者经SSRIs药物抗抑郁治疗,IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α等炎症细胞因子水平及HAMD-17评分明显下降。经SSRIs药物抗抑郁治疗,出现的IL-6,TNF-α炎症细胞因子水平下降与抑郁症状的改善是存在关联的,TNF-α水平的有效下降可预示较好的抗抑郁治疗效果。