【摘 要】
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目的:采用实验大鼠模型,以急性心肌缺血诱发机体应激反应,观察结扎大鼠冠状动脉不同时点视网膜内P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达变化及酚妥拉明、艾司洛尔、吗啡、
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目的:采用实验大鼠模型,以急性心肌缺血诱发机体应激反应,观察结扎大鼠冠状动脉不同时点视网膜内P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达变化及酚妥拉明、艾司洛尔、吗啡、阿托品预先给药的干预效应。探讨机体应激状态下视网膜组织SP及CGRP表达水平变化及其机制,以及神经源性机制在局部心肌缺血诱发视网膜损伤中的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备急性心肌缺血模型。270-300g健康成年雄性SD大鼠414只(828眼),随机分为十三组(免疫组织化学实验:6眼/组;酶联免疫吸附实验:48眼/组):动物对照(C)组;手术对照(Sham)0.5h、1h、3h和6h组;结扎冠状动脉(CAO)0.5h、1h、3h和6h组;药物干预组:酚妥拉明(R)组、艾司洛尔(E)组、吗啡(M)组和阿托品(A)组。各组在预定时间时迅速取眼球制作标本。采用免疫组织化学技术和酶联免疫吸附技术观察各组大鼠视网膜内P物质及降钙素基因相关肽的表达情况。结果:(1)CAO各时点组P物质表达水平较C组均有升高(p＜0.05),CAO-3h时P物质表达达峰值(p＜0.05);CAO各时点组P物质表达水平较Sham相应时点组显著升高(p＜0.05);药物干预组P物质表达水平较CAO组下降(p＜0.05)。(2)CAO各时点组CGRP表达水平较C组均有升高(p＜0.05),CAO-3h时CGRP表达达峰值(p＜0.05);CAO各时点组CGRP表达水平较Sham相应时点组显著升高(p＜0.05);药物干预组CGRP表达水平较CAO组下降(p＜0.05)。结论:(1)结扎冠状动脉可诱发大鼠视网膜内SP和CGRP水平明显升高,提示:急性心肌缺血作为一种伤害性刺激可能诱发、激活了机体神经源性反应机制;SP和CGRP可能在这种神经源性机制中发挥了作用;神经源性机制可能参与了急性心肌缺血伤害性刺激诱发的视网膜损伤及其调制的病理学过程。(2)酚妥拉明、艾司洛尔、吗啡和阿托品预先给药可显著降低结扎冠状动脉诱发的大鼠视网膜内SP及CGRP水平的升高,提示:肾上腺素能受体、吗啡受体和胆碱能受体参与急性心肌缺血伤害性刺激的感受及信息传递和调制,抑制伤害性刺激诱发的神经源性机制的激活及传导过程。
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