目的：通过TLR4/NF-κB信号通路,探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤所产生的抗炎作用。方法：将96只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。采用大脑中动脉缺血(]middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注损伤模型,电针治疗患肢“曲池”、“足三里”穴。脑缺血再灌注后2h (I/R2h)及24h (I/R24h)分别进行神经功能缺损评分；随后取材,运用TTC染色法观察大脑梗死情况并计算脑梗死体积；H-E染色法观察大脑梗死区域炎症反应水平；通过逆转录PCR检测法及免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/NF-κB信号通路上关键信号分子TLR4、NF-κB p65、p-IκB表达水平；运用免疫荧光染色法观测NF-κB p65核移位情况；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中促炎细胞因子TNF-α、 IL-1β、IL-6的浓度变化。结果：脑缺血再灌注后24h,电针组大鼠与模型组相比表现出神经功能的显著改善(P<0.05),电针组大鼠的脑梗死体积显著降低(P<0.05),炎症反应也较模型组有明显缓解。同时电针治疗“曲池”、“足三里”穴可显著抑制"TLR4/NF-κB"信号通路上关键信号分子TLR4、NF-κB p65的基因及蛋白表达(P<0.05),降低p-IκB的蛋白表达水平(P<0.05),减少NF-κB p65核移位,抑制下游促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放(P<0.05)。结论：电针可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路产生抗炎作用,从而改善大脑缺血梗死情况,促进神经功能恢复。因此,电针治疗可作为治疗脑缺血的有效方法。