目的:探索淫羊藿苷（ICA）对后肢缺血大鼠模型血管新生的作用及可能的作用机制。方法:动物实验采用单侧股动脉结扎并离断制备后肢缺血大鼠模型,实验随机分组:空白+ICA 40 mg/kg,模型组,模型+ICA 10 mg/kg,模型+ICA 20 mg/kg,模型+ICA 40 mg/kg。HE染色观察细胞形态变化,血管造影观察血管侧支循环,毛细血管密度检测微血管数量,免疫组织化学检测内皮细胞增殖,以及Western blot检测血管内皮生长因子（VEGF）,VEGFA,血管生长因子受体2（VEGFR₂）,p-VEGFR₂,蛋白激酶B（Akt）,p-Akt,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）,p-eNOS的水平。细胞实验采用人微血管内皮细胞（HMEC-1）,ICA单独给药,以及加入磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂LY 294002及eNOS抑制剂L-NAME后,观察ICA对HMEC-1增殖作用的影响,并采用BrdU酶联免疫吸附试验观察HMEC-1增殖情况,Western blot检测VEGF,VEGFA,VEGFR₂,p-VEGFR₂,Akt,p-Akt,eNOS,p-eNOS蛋白水平。结果:动物实验中,与空白组相比,模型组腓肠肌呈缺血样改变,给予ICA后缺血样损伤明显改善;血管造影及免疫组化结果表明,与空白组相比,模型组可见部分侧支血管生长及内皮细胞增殖,微血管生长明显减少,与模型组相比,ICA给药后缺血肢体的侧支循环、内皮细胞增殖及微血管生长明显增加;Western blot显示,与空白组相比,模型组VEGF,VEGFA,p-VEGFR₂,p-Akt及p-eNOS蛋白表达均明显减少,经ICA给药后上述蛋白水平显著增加。细胞实验中,与空白组相比,ICA给药明显促进HMEC-1的BrdU水平;与空白组相比,ICA给药组促进HMEC-1增殖后的VEGF,p-VEGFR₂,p-Akt及p-eNOS蛋白表达;加入PI3K抑制剂LY 294002及eNOS抑制剂L-NAME后ICA诱导HMEC-1的增殖作用被抑制。结论:ICA具有促进缺血肢体血管生成的作用,其机制与激活VEGF介导的PI3K/Akt-eNOS信号通路相关。