目的:免疫相关基因在肿瘤的发生发展过程中发挥了重要作用,所以我们的研究目的是发现与脑胶质瘤患者预后有关的免疫相关基因,并探索与免疫相关基因有关的脑胶质瘤肿瘤微环境中免疫细胞的浸润情况。方法:首先,下载中国脑胶质瘤基因组图谱计划（Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA）数据库中脑胶质瘤样本的表达谱（m RNAseq）数据,由于其被分为了两个批次,所以需要对其进行标准化和批次校正。然后再筛选出其中的原发性胶质瘤样本进行后续分析。其次,使用ESTIMATE算法对原发性胶质瘤样本进行基质评分和免疫评分,并对其进行差异分析,然后把基质评分和免疫评分的差异表达基因和Immport数据库中的免疫基因取交集,得到共同的免疫相关基因（Immune Related Genes,IRGs）,再进行功能富集分析。此外,我们使用了IRGs构建蛋白质-蛋白质相互作用（Protein-Protein Interaction,PPI）网络,并从中筛选出前30个连接度（Degree）高的基因。我们通过Pubmed数据库对PPI中连接度最高的前30个基因进行筛选,筛选出在胶质瘤中未被深入研究的IRGs,并进行差异表达分析、生存分析、与肿瘤分期的关系、单基因的基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）、独立预后因素分析、受试者工作特征曲线（Receiver Operating Characteristic,ROC）预测靶基因的灵敏度和特异度等多种生物信息学分析。另外,我们还对靶基因进行免疫相关通路及Hallmark、京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析。最后,我们使用CIBERSORT算法对原发性胶质瘤的表达矩阵进行22种免疫细胞含量的估算,并分析了靶基因的表达和免疫细胞的关系,以及靶基因和免疫细胞的相关性分析。重要的是,我们还对免疫细胞进行了生存分析。结果:基质评分共发现915个差异表达基因（上调基因695个,下调基因220个）;免疫评分共发现991个差异表达基因（上调基因614个,下调基因377个）;然后将上述差异基因与Immport免疫数据库取交集,结果共获得118个IRGs。经过Pub Med对PPI连接度中前30个基因的筛选,我们发现只有C5AR1基因在胶质瘤中未被深入研究。因此,我们选择C5AR1基因进行后续分析。整合生物信息学研究发现C5AR1基因在低级别胶质瘤、胶质母细胞瘤和正常脑组织中差异表达（P<0.05）。生存分析的结果显示C5AR1基因可以显著降低低级别胶质瘤（WHOⅡ级）、高级别胶质瘤（WHOⅢ级和WHOⅣ级）患者的总体生存率（P<0.05）。并且C5AR1基因的表达和胶质瘤的分级成正比,随着肿瘤分级的升高,基因的表达也随之升高（P<0.05）。单基因GSEA分析发现C5AR1基因在Hallmark通路上主要富集在多条与胶质瘤发生、发展的通路上,如P53 pathway（P53通路）,PI3K/AKT/MTOR signaling（PI3K/AKT/MTOR信号通路）,Angiogenesis（血管生成通路）等。在KEGG通路上主要富集在VEGF signaling pathway（血管内皮生长因子信号通路）,P53 signaling pathway（P53信号通路）,Pathways In Cancer（癌症途径信号通路）,JAK/STAT signaling pathway（JAK/STAT信号通路）等。独立预后分析表明C5AR1基因可以作为脑胶质瘤的独立的预后因子（P<0.05）,并且ROC曲线的曲线下面积（Area Under The Curve,AUC）为0.71,亦支持其可以作为胶质瘤的靶基因和治疗靶点。此外,肿瘤微环境分析发现靶基因的表达与嗜中性粒细胞（Neutrophil）有关（P<0.05）。重要的是,相关性分析也提示靶基因的表达和嗜中性粒细胞有关（P<0.05）,生存分析表明靶基因的高表达可以显著降低胶质瘤患者的总体生存率（P<0.05）。结论:整合生物信息学分析发现C5AR1基因在正常脑组织和原发性胶质瘤中差异表达,并和原发性胶质瘤的分期及原发性胶质瘤患者的总体生存率有关。此外,C5AR1基因的高表达还通过多条生物学途径参与原发性胶质瘤的发生和进展。并且它还可以作为原发性胶质瘤疾病的独立预后因子,用于评估原发性胶质瘤患者的预后。通过对原发性胶质瘤免疫微环境的分析,发现C5AR1基因的表达和嗜中性粒细胞（Neutrophil）有关,并且在原发性胶质瘤患者中嗜中性粒细胞表达越高,患者的总体生存率也就越低。