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背景
子痫前期(preeclampsia，PE)是妊娠中晚期特有的多脏器损害性疾病，其发病率约为2%～8%，其中大部分发生在发展中国家。其特征是妊娠20周后出现血压升高及其伴随症状如蛋白尿、FGR、低蛋白血症等，症状随孕周增加逐渐加重，甚至发展为子痫及多脏器功能衰竭，是导致孕产妇及围产儿患病率和死亡率升高的主要原因之一。重度子痫前期对母胎的生命健康危害更大，特别是34周之前发病的早发型重度子痫前期(Early-onset severe preeclampsia，ESPE)危害更大。因其发病早、病情重、进展快、预后差等特点，已经成为目前围产专家研究的焦点。
子痫前期的病因研究已达到分子水平，利用现代分子研究手段检测基因表达及蛋白生物学活性是目前研究的热点。本研究以实时PCR法检测胎盘滋养细胞中OPA1、TFAM表达情况，探讨子痫前期的病因及发病机制。以往研究表明，子痫前期的发病过程中，胎盘滋养细胞发育如何起着关键作用。实验证实，子痫前期患者胎盘组织中滋养细胞抗氧化系统衰退以及线粒体活性氧自由基明显升高。而且滋养细胞线粒体控制相关的ROS水平的丧失对PE的病理生理学也起到了十分重要的作用。OPA1是线粒体动力相关蛋白DRP(dynamin related protein)家族中的成员，负责调节线粒体融合的线粒体内膜蛋白，是构成线粒体融合分裂机制的核心成分。TFAM是由核基因编码的高迁移率族蛋白,主要定位于线粒体中，其功能主要影响mtDNA转录和复制的拷贝数,对于mtDNA的结构功能稳定、ATP的产生、细胞凋亡以及胚胎的形成发挥关键作用。
目的
本课题旨在通过比较早发型及晚发型重度子痫前期患者与正常妊娠孕妇间胎盘线粒体中的OPA1、TFAM的mRNA表达水平，初步探讨OPA1、TFAM在早发型及晚发型重度子痫前期发病中的作用及其发病机制。
方法
随机选取2017年2月至2018年2月在广东省妇幼保健院产科住院分娩的20例早发型重度子痫前期患者为ESPE组，20例晚发型重度子痫前期患者为LSPE组，以同时期正常足月妊娠孕妇20例为对照组，采用实时荧光定量PCR技术检测三组胎盘中OPA1、TFAM的mRNA表达水平。实验结果采用SPSS19．0软件进行数据处理，均以α＝0.05作为检验标准。
结果
1.三组间OPA1表达水平的比较：正常足月妊娠组的OPA1mRNA表达水平为0.340±0.131，早发型重度子痫前期组的OPA1mRNA表达水平为0.018±0.013，早发型重度子痫前期组的OPA1mRNA表达水平较正常足月妊娠组低，两组比较差异具有显著性统计学意义(P＜0.05)；晚发型重度子痫前期组的OPA1mRNA表达水平为0.023±0.020，晚发型重度子痫前期组的OPA1mRNA表达水平较正常足月妊娠组低，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；而早发型重度子痫前期组与晚发型重度子痫前期组之间的比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
2.三组间TFAM表达水平的比较：正常足月妊娠组的TFAMmRNA表达水平为0.038±0.015，早发型重度子痫前期组的TFAMmRNA表达水平为0.011±0.008，早发型重度子痫前期组的TFAMmRNA表达水平较正常足月妊娠组低，两组比较差异具有显著性统计学意义(P＜0.05)；晚发型重度子痫前期组的TFAMmRNA表达水平为0.015±0.010，晚发型重度子痫前期组的TFAMmRNA表达水平较正常足月妊娠组低，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；而早发型重度子痫前期组与晚发型重度子痫前期组之间的比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
结论
重度子痫前期患者胎盘组织中OPA1和TFAM的低表达可能导致线粒体形态结构不稳定，影响线粒体呼吸链功能及复合物形成，进而导致胎盘组织细胞凋亡加速，氧化与抗氧化失衡，胎盘功能受损，子痫前期发生。
子痫前期(preeclampsia，PE)是妊娠中晚期特有的多脏器损害性疾病，其发病率约为2%～8%，其中大部分发生在发展中国家。其特征是妊娠20周后出现血压升高及其伴随症状如蛋白尿、FGR、低蛋白血症等，症状随孕周增加逐渐加重，甚至发展为子痫及多脏器功能衰竭，是导致孕产妇及围产儿患病率和死亡率升高的主要原因之一。重度子痫前期对母胎的生命健康危害更大，特别是34周之前发病的早发型重度子痫前期(Early-onset severe preeclampsia，ESPE)危害更大。因其发病早、病情重、进展快、预后差等特点，已经成为目前围产专家研究的焦点。
子痫前期的病因研究已达到分子水平，利用现代分子研究手段检测基因表达及蛋白生物学活性是目前研究的热点。本研究以实时PCR法检测胎盘滋养细胞中OPA1、TFAM表达情况，探讨子痫前期的病因及发病机制。以往研究表明，子痫前期的发病过程中，胎盘滋养细胞发育如何起着关键作用。实验证实，子痫前期患者胎盘组织中滋养细胞抗氧化系统衰退以及线粒体活性氧自由基明显升高。而且滋养细胞线粒体控制相关的ROS水平的丧失对PE的病理生理学也起到了十分重要的作用。OPA1是线粒体动力相关蛋白DRP(dynamin related protein)家族中的成员，负责调节线粒体融合的线粒体内膜蛋白，是构成线粒体融合分裂机制的核心成分。TFAM是由核基因编码的高迁移率族蛋白,主要定位于线粒体中，其功能主要影响mtDNA转录和复制的拷贝数,对于mtDNA的结构功能稳定、ATP的产生、细胞凋亡以及胚胎的形成发挥关键作用。
目的
本课题旨在通过比较早发型及晚发型重度子痫前期患者与正常妊娠孕妇间胎盘线粒体中的OPA1、TFAM的mRNA表达水平，初步探讨OPA1、TFAM在早发型及晚发型重度子痫前期发病中的作用及其发病机制。
方法
随机选取2017年2月至2018年2月在广东省妇幼保健院产科住院分娩的20例早发型重度子痫前期患者为ESPE组，20例晚发型重度子痫前期患者为LSPE组，以同时期正常足月妊娠孕妇20例为对照组，采用实时荧光定量PCR技术检测三组胎盘中OPA1、TFAM的mRNA表达水平。实验结果采用SPSS19．0软件进行数据处理，均以α＝0.05作为检验标准。
结果
1.三组间OPA1表达水平的比较：正常足月妊娠组的OPA1mRNA表达水平为0.340±0.131，早发型重度子痫前期组的OPA1mRNA表达水平为0.018±0.013，早发型重度子痫前期组的OPA1mRNA表达水平较正常足月妊娠组低，两组比较差异具有显著性统计学意义(P＜0.05)；晚发型重度子痫前期组的OPA1mRNA表达水平为0.023±0.020，晚发型重度子痫前期组的OPA1mRNA表达水平较正常足月妊娠组低，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；而早发型重度子痫前期组与晚发型重度子痫前期组之间的比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
2.三组间TFAM表达水平的比较：正常足月妊娠组的TFAMmRNA表达水平为0.038±0.015，早发型重度子痫前期组的TFAMmRNA表达水平为0.011±0.008，早发型重度子痫前期组的TFAMmRNA表达水平较正常足月妊娠组低，两组比较差异具有显著性统计学意义(P＜0.05)；晚发型重度子痫前期组的TFAMmRNA表达水平为0.015±0.010，晚发型重度子痫前期组的TFAMmRNA表达水平较正常足月妊娠组低，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；而早发型重度子痫前期组与晚发型重度子痫前期组之间的比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
结论
重度子痫前期患者胎盘组织中OPA1和TFAM的低表达可能导致线粒体形态结构不稳定，影响线粒体呼吸链功能及复合物形成，进而导致胎盘组织细胞凋亡加速，氧化与抗氧化失衡，胎盘功能受损，子痫前期发生。