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由动脉粥样硬化引起的脑动脉栓塞是短暂性脑缺血发作和急性缺血性卒中最主要原因。虽然炎性反应在动脉粥样硬化发病机制中起关键作用观念已得到了普遍认可，但参与炎性反应过程中不同调节物，对其认识及特点仍不十分明了。对于复杂炎症反应中参与者检测，可能导致新的生物学标记物出现，为疾病治疗提供靶目标。钙结合蛋白S100家族成员S100A12主要表达于髓样细胞如中性粒细胞和树突样细胞，它参与调节了包括炎症反应在内各种细胞间活动，其可在许多炎性疾病如炎性肠道疾病，类风湿性关节炎，肾小球肾炎，移植排斥反应甚至肿瘤中等表达，最近研究结果表明，其在人动脉粥样硬化中有高表达。S100A12参与炎症反应机制十分复杂，主要在固有免疫系统信号路径中通过调节钙离子信号、花生四烯酸代谢、白细胞炎症活动等参与细胞内外活动，它被认为是一个可靠地炎性标记物。目前关于外周血清S100A12水平表达在脑动脉粥样硬化中的意义研究已有相关报道，但其与脑梗死病因类型及与斑块稳定的相关性少有研究。为了探讨外周血清S100A12蛋白表达在急性脑梗死中的临床意义，及其与斑块稳定的相关性。本文对急性脑梗死患者外周血清S100A12表达水平进行检测，并与hs-CRP表达水平进行相互对比。目的动脉粥样硬化是个慢性进展性疾病，炎症反应起决定性作用，钙结合蛋白S100A12通过细胞间活动参与了炎症反应病理过程。通过对不同类型急性缺血性卒中患者外周血清S100A12不同水平变化的比较，研究其在急性脑梗死中的临床意义。研究其作为外周血生物学标记物的意义。方法选择连续64例入住我院脑血管病中心脑梗死诊断明确的患者，根据缺血性卒中病因分型分为大动脉粥样硬化组，小动脉闭塞组，心主动脉栓塞组。其中大动脉粥样硬化组（LAA组）31例、小动脉闭塞组（SAO组）21例、心主动脉栓塞组（CAE组）12例。另设无急性脑梗死的单纯颈动脉狭窄组12例和正常人群10例为对照组。对大动脉粥样硬化组、小动脉闭塞组、心主动脉栓塞三个组患者行NIHSS评分，从神经功能方面进行病情评估。选用ELISA检测各组周围血清S100A12与hs-CRP水平表达。通过检测外周血中S100A12的mRNA表达水平及hs-CRP水平，观察各组间S100A12水平的变化。相互比较各组间S100A12表达水平变化，及各组S100A12水平与hs-CRP水平比较，评价其在急性脑梗死中临床意义及其与斑块稳定性的相关性。结果1.大动脉粥样硬化性脑梗死组血清hs-CRP水平高于单纯颈动脉狭窄组（P<0.01）。2.外周血S100A12水平表达，动脉粥样硬化型急性脑梗死患者血清S100A12水平高于无动脉粥样硬化者（P<0.01），其诊断动脉粥样硬化的敏感性和特异性高于血清hs-CRP（P<0.05）；大动脉粥样硬化组高于单纯颈动脉狭窄组，其判断斑块稳定的敏感性和特异性高于血清hs-CRP（P<0.05）；大动脉粥样硬化型脑梗死高于其他类型脑梗死(P<0.01)，其诊断大动脉粥样硬化性脑梗死的敏感性高于hs-CRP（P<0.05）。3.血清S100A12水平与NIHSS评分有正相相关关系（r=0.680,P<0.01），且相关性高于血清hs-CRP（r=0.823,P<0.01）。结论在动脉粥样硬化性脑梗死患者中血清hs-CRP水平是升高的，表明其与斑块稳定性相关；而血清S100A12表达水平也明显升高，证实S100A12也与动脉粥样硬化性脑梗死具有相关性，且与血清hs-CRP相比较，在判断动脉粥样硬化，斑块稳定性及大动脉粥样硬化型脑梗死方面敏感性更高。通过对急性缺血性卒中患者NIHSS评分，血清S100A12水平与NIHSS评分有正相相关关系，且相关性高于血清hs-CRP，证实了S100A12是粗略地判断急性缺血性卒中病情程度的一个指标。故S100A12可能参与了动脉粥样硬化的发生、进展，并与斑块不稳定性相关。外周血清单核细胞S100A12水平在预测斑块稳定性方面，可能是一个新的外周血生物学指标。