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目的：1、探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染对恶性神经胶质瘤U87细胞增殖的影响,检测HCMV感染后U87细胞中转录激活因子5(Activating transcription factor5,ATF5)及相关基因的表达；2、探讨HCMV感染促进胶质瘤细胞恶性转化是否通过调控ATF5通路来完成,为治疗胶质瘤提供一个新思路。方法：1、HCMV感染恶性胶质瘤细胞U87不同时间,MTT法检测HCMV感染对细胞增殖的影响；2、荧光定量PCR及Western-blot检测HCMV感染U87细胞0、12、24、48h时ATF5、Bcl-2及BAX的表达情况；3、以慢病毒为载体的靶向ATF5小干扰RNA构建载体,感染U87细胞后,荧光显微镜观察其感染效率,并检测ATF5的表达水平；选择干扰效率最高的一组(siATF5U87)用于下一步实验；4、MTT法检测HCMV感染对siATF5U87细胞增殖的影响,TUNEL法检测HCMV感染对siATF5U87细胞凋亡的影响；5、Western-blot检测干扰ATF5功能后HCMV感染对U87细胞内Bcl-2及BAX的表达情况,研究HCMV感染增加细胞恶性性状可能的分子机制。结果：1、MTT结果显示HCMV感染U87细胞0、12、24、48h,细胞增殖水平高于对照组；2、Real-time PCR及Western-blot结果显示HCMV感染U87细胞后,ATF5表达水平增加,Bcl-2/BAX的比值也随之升高,说明HCMV感染促进了U87细胞抗凋亡能力的增强；3、对照慢病毒LiCON055及含靶向干扰ATF5的小干扰RNA质粒的慢病毒LV-ATF5-RNAi(8842)、LV-ATF5-RNAi(8843)和LV-ATF5-RNAi(8844)分别感染U87细胞,荧光显微镜下观察其感染效率都在95%以上Wetern-blot检测各组ATF5表达水平,分别为0.67±0.03、0.38±0.09、0.61±0.06、0.68±0.06,以LV-ATF5-RNAi(8842)抑制效率最高,选取8842组进行实验。4、干扰ATF5功能后,与空载体组相比,HCMV感染对干扰ATF5U87细胞的增殖有明显的抑制作用(p<0.05),细胞凋亡率明显增加；5.Western-blot结果显示,与空载体组比较,HCMV感染对干扰ATF5U87细胞抗凋亡因子Bcl-2和促凋亡因子BAX的表达变化无统计学意义(p>0.05)。结论：1、HCMV感染可能通过调控ATF5通路增加细胞恶性性状；2、预防HCMV感染,对抑制恶性神经胶质瘤的恶性转化有一定作用。