【摘 要】
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目的:构建慢性不可预知应激（CUMS）抑郁小鼠模型,对其进行为期8周的跑台运动或游泳运动干预后,观察运动对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡因子蛋白表达水平的干预效果,探讨有氧运动对抑郁症的干预作用及其分子机制。方法:70只三周大昆明小鼠适应性喂养五周后,将所有小鼠分为正常对照组（A）、抑郁模型对照组（B）、抑郁游泳运动组（C）、抑郁跑台运动组（D）四组。B、C、D组小鼠全部进行CUMS慢性不可预知应激刺激
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目的:构建慢性不可预知应激（CUMS）抑郁小鼠模型,对其进行为期8周的跑台运动或游泳运动干预后,观察运动对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡因子蛋白表达水平的干预效果,探讨有氧运动对抑郁症的干预作用及其分子机制。方法:70只三周大昆明小鼠适应性喂养五周后,将所有小鼠分为正常对照组（A）、抑郁模型对照组（B）、抑郁游泳运动组（C）、抑郁跑台运动组（D）四组。B、C、D组小鼠全部进行CUMS慢性不可预知应激刺激建立抑郁小鼠模型,建模完成后以糖水偏好实验观察行为学指标,ELISA试剂盒测定血液多巴胺（DA）水平验证建模是否成功。建模后运动组进行8周运动干预。每周一至周六晚六点至九点为训练时间,跑台组进行初始速度为2m/min,每5分钟增速2m/min共计30分钟的跑步运动,游泳组进行30分钟的游泳运动。干预结束后取海马称重,ELISA测定血清BDNF和IL-1β含量。Turnel染色检测海马神经细胞凋亡率,western blot检测Bcl-2、bax、Caspase-3、Caspase-9以及Fas L蛋白表达。观察运动对抑郁症的干预效果。结果:（1）在进行6周连续CUMS建模后,与正常对照组相比,模型组小鼠的生活状态产生了明显的差异,出现了对糖水偏好减少的情况。其中,C组与D组糖水偏好值最低,与正常对照组相比,C组与D组糖水偏好值显著降低（p<0.01）,B组显著低于A组（p<0.05）。抑郁模型组（B、C、D组）小鼠血液中多巴胺表达含量上无显著性差异（p>0.05）,但都显著低于正常对照组小鼠A组（p<0.05）表明建模成功。（2）与正常对照组相比,抑郁症模型小鼠海马组织重量/体重出现明显下降,而运动干预组（C组和D组）实验小鼠海马组织重量/体重较抑郁症模型组小鼠有显著性增加。（3）抑郁症模型小鼠血清中IL-1β含量明显升高（由51.34±12.18pg/ml上升到102.57±4.31pg/ml）游泳运动干预组血清中IL-1β浓度为78.44±10.62pg/ml,跑台运动干预组血清中IL-1β浓度为72.38±11.27pg/ml,与抑郁症模型组相比具有显著性差异。（4）TUNEL染色的结果显示抑郁模型小鼠凋亡率较正常对照组有显著性增加,游泳运动与跑台运动组海马神经细胞凋亡率与抑郁模型组小鼠相比显著下降（p<0.05）。（5）与正常对照组相比,抑郁症模型组小鼠海马组织中Bcl-2表达水平显著下降,而凋亡促进蛋白Bax、Caspase-3和Caspase-9以及死亡受体蛋白Fas L表达均显著上升,而经过游泳和跑台运动干预后,与抑郁模型组相比,运动干预组小鼠海马组织中Bcl-2表达水平得到显著提升,而Bax、Caspase-3、Caspase-9以及Fas L等凋亡促进蛋白的表达水平则显著性下降。（6）抑郁症模型组小鼠海马组织中Mi RNA-195表达水平明显高于正常对照组,而运动干预包括游泳运动和跑台运动均能显著性的降低抑郁症模型鼠海马组织中Mi RNA-195表达量。结论:（1）6周的CUMS刺激可以成功构建抑郁症小鼠模型,而规律的跑台运动与游泳运动都可以显著改善抑郁表现,缓解抑郁症症状。（2）慢性不可预知应激刺激通过Bcl-2/caspase-9/caspase-3及Fas/caspase-8/caspase-3信号通路介导小鼠海马神经细胞凋亡。（3）游泳运动与跑台运动都可以通过抑制细胞凋亡的Bcl-2/caspase-9/caspase-3及Fas/caspase-8/caspase-3信号通路显著减少抑郁症导致的神经细胞凋亡,以及缓解体内炎症反应的机制改善抑郁症症状,但是与正常对照组仍有差距,可以作为辅助治疗手段结合其他方式治疗。跑台运动与游泳运动的干预效果没有显著差异,进一步研究可以改变运动强度或增加无氧运动类型探究。
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