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目的:宫颈癌是女性最常见的生殖系统恶性肿瘤,目前研究发现部分宫颈癌根治术后的患者有发生转移及复发的可能,细胞内氯离子通道蛋1(CLIC1)是一种目前研究发现的跨膜蛋白,近期多项研究表明CLIC1在多种恶性肿瘤中表达升高,而且与恶性肿瘤的转移密切相关。前期实验证明CLIC1在缺氧-再加氧(H-R)条件可通过调控细胞内活性氧(ROS)产生,从而参与宫颈癌的转移及其机制,本实验拟通过研究CLIC1通过ROS/ERK信号通路参与宫颈癌SiHa细胞的迁移及侵袭,从而为宫颈癌的防治提供新的治疗靶点和治疗方案。方法:缺氧-再加氧(H-R)培养人宫颈癌SiHa细胞,分别用CLIC1特异性抑制剂(IAA94)、ERK抑制剂(PD98059)、抗氧化剂(NAC)或NADPH氧化酶抑制剂(DPI)分别处理H-R下宫颈癌SiHa细胞,用Western-Blot检测方法测定各组细胞中CLIC1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白的相对表达量。细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测对宫颈癌SiHa细胞迁移及侵袭能力的影响,最终,利用统计SPSS22.0软件进行分析。结果:1、用Western-Blot方法检测得出H-R组宫颈癌SiHa细胞中p-ERK蛋白的相对表达量(6.60±0.04)显著高于常氧组(1.00±0.02),H-R+DPI组和H-R+NAC组细胞中p-ERK、MMP-2及MMP-9蛋白的相对表达量(2.83±0.02、1.86±0.01、3.59±0.03)明显低于H-R组(6.60±0.04、3.67±0.04、5.83±0.02),H-R+IAA94组和H-R+PD98059组细胞中p-ERK、MMP-2及MMP-9蛋白的相对表达量(4.05±0.03、2.67±0.02、3.48±0.03)明显低于H-R组(6.60±0.04、3.67±0.04、5.83±0.02),差异均具有统计学意义(P<0.01)。2、细胞划痕实验检测出H-R组宫颈癌SiHa细胞的划痕愈合面积(61.76±0.52)明显高于常氧组(41.93±0.68),H-R+DPI组和H-R+NAC组细胞的划痕愈合面积(49.34±2.15、49.21±3.13)明显低于H-R组(61.76±0.52),H-R+IAA94组和H-R+PD98059组细胞的划痕愈合面积(50.53±3.18、49.90±6.28)也明显低于H-R组(61.76±0.52),差异均有统计学意义(P<0.01)。3、Transwell细胞侵袭实验测定各组宫颈癌SiHa细胞侵袭能力发现,相对于常氧组(46.60±6.19),H-R组SiHa细胞的侵袭个数(91.80±10.96)明显增多,H-R+DPI组和H-R+NAC组细胞的侵袭个数(65.20±9.58、64.40±6.80)明显少于H-R组(91.80±10.96),H-R+IAA94组和H-R+PD98059组细胞的侵袭个数(69.20±9.88、59.00±7.81)较H-R组(91.80±10.9)也明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:CLIC1在宫颈癌SiHa细胞的转移中发挥着重要作用,并且在H-R条件下可以通过调控细胞内ROS的产生激活ROS/ERK信号通路,从而参与介导宫颈癌SiHa细胞的迁移及侵袭过程。