论文部分内容阅读
背景和目的： 尖锐湿疣（Condyloma Acuminata，CA）也称生殖器疣，是由人乳头瘤病毒（Human Papilloma virus，HPV）感染所致的皮肤粘膜良性增生性疾病，是最常见的性传播疾病之一，其发病率较高且有逐年增长的趋势。引起尖锐湿疣的以HPV的6、11、16、18型较常见，其中16和18型又与宫颈癌的发生有密切关系，故日益受到人们的重视。临床上尖锐湿疣疣体生长速度快，病毒感染的细胞呈快速增殖趋势，应用理化方法治疗时易出血，提示尖锐湿疣组织中可能有过多的血管生成，因此本研究对CA组织行血管计数，检测血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）和转化生长因子β1（Transforming growth factor betal，TGFβ1）及其受体胎肝激酶1（fetal liver kinase-1，Flk1）和CD105在尖锐湿疣组织中的表达情况，旨在探讨CA发生、发展中血管生成的可能机制。 方法： 观察定量计数27例CA病变组织和17例正常包皮组织中的血管数，应用免疫组化方法检测两组组织中VEGF、TGFβ1、Flk1和CD105的表达情况，同时应用RT—PCR检测VEGF和TGFβ1 mRNA的表达，并分析尖锐湿疣组织中VEGF、TGFβ1、Flk1和CD105与血管生成的关系。 结果： HE染色观察发现CA组比正常包皮组有较多的血管数，免疫组化染色发现VEGF和TGFβ1在CA组织除角质层外的表皮全层细胞均有强表达，正常包皮组织中为弱表达，且主要位于基底层细胞；Flk1在CA组织的角质细胞胞浆和血管内皮细胞膜上均有表达，在正常包皮组织中仅在角质细胞胞浆呈弱表达：CD105仅在血管内皮细胞膜上表达，CA组织中CD105标记的血管数（血管密度）也比正常包皮组织明显增多，有显著差异（P＜0.001）。CA组中VEGF和TGFβ1、VEGF和CD105、TGFβ1和CD105均有显著的正相关关系。