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目前认为，尖端扭转型室性心动过速（Torsade de poindes,TdP）的基础是早期后期除极（EADs）引起的触发活动（traggeractivity,TA），同时复极离散造成的折返活动使TdP能够维持。索他洛尔是临床上能够引起TdP的抗心律失常药，而特非那丁为H1受体拮抗剂，也可以引起TdP，相关的在体动物实验和对离体心肌组织细胞的研究已证实它们能延长复极，增加心室复极离散度，引起EADs及TA，导致TdP。本实验在利用Langendorff逆灌流技术给予兔离体心脏进行药物逆灌流，应用Franz接触电极导管记录左室心内膜单相动作电位（MAP）研究索他洛尔和特非那丁联合诱发TdP的机制，并评估药物导致TdP的危险因素。 采用烧灼法制备兔离体心脏的Ⅲ°房室传导阻滞（AVB），3种浓度索他洛尔及特非那丁(4×10-6、4×10-7；8×10-6、8×10-7；16×10-6、16×10-7M)低钾镁台氏液灌流兔离体心脏，以不同周长起搏心脏，诱发EADs、TA、及TdP。 结果：离体兔心脏在台氏液和低钾镁台氏液灌流下均未见EADs、TA及TdP；各个浓度的索他洛尔及特非那丁(4×10-6、4×10-7：8×10-6、8×10-7；16×10-6、16×10-7M)低钾镁台氏液灌流都可延长QT间期和动作电位复极时限（APD），三种浓度的索他洛尔及特非那丁在400-1200ms起搏时APD及QT间期均较台氏液400-1200ms起搏时延长（P＜0.01），其中以16×10-6、16×10-7M索他洛尔及特非那丁低钾镁台氏液灌流在400-1200ms起搏时APD及QT间期较台氏液400-1200ms起搏时延长最为显著（P 天津医科大学硕士学位论文<0.01）。索他洛尔及特非那丁联合灌流全部13例离体兔心均记录到EADs，全部13例都诱发出1人，1 0/13例共诱发TdP发作44次（长度为5一21次心搏），诱发TdP的最短起搏周长为1 400ms，3种索他洛尔及特非那丁浓度诱发TdP的情况如下:4 x10一6M索他洛尔及4、10一7M特非那丁浓度有3例诱发出TdP发作7次;8、10一6M索他洛尔及sxlo一7M特非那丁浓度有6例诱发出TdP发作n次;一6x 10一6M索他洛尔及16xlo一7M特非那丁浓度有10例诱发出TdP发作26次。可见高浓度索他洛尔及特非那丁诱发TdP较多，全部TDP均能自行终止。 结论:在兔离体心脏，索他洛尔及特非那丁低钾镁台氏液灌注都能浓度依赖性的延长复极时间;在慢频率起搏节律下引起EADS，并反复诱发TA和/或TdP，说明EADs引起的TA是发生TdP的基础;随索他洛尔及特非那丁浓度增加，诱发TdP的作用增强。