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目的通过肺离体灌流机器建立大鼠离体肺缺血再灌注（LIRI）模型,并探讨不同剂量右美托咪定（Demedetomidine,Dex）对大鼠LIRI的影响。方法SPF级健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠36只,体重280±40g,随机分为6组（n=6）:对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、育亨宾组（Y组）、低剂量右美托咪定组（D1组）、高剂量右美托咪定组(D10组)、育亨宾+高剂量右美托咪定组（DY组）。用IL-2型离体肺灌流（ex-vivo lung perfusion,EVLP）机器建立LIRI模型。平衡灌流15min,C组持续灌流90min,其余各组停通气灌流30min后恢复通气灌流60min,其余组灌流液中分各加入1n M Dex、10n M Dex和1n M Yoh+10n M Dex。记录平衡末T0、再灌注即刻T1、再灌注30min T2和再灌注60min T3四个时刻的潮气量（tidal volume,VT）、肺顺应性（compliance,Cdyn）、气道阻力（airway resistance,Raw）和肺静脉氧分压（oxygen partial,PaO2）等肺功能指标变化。测定肺湿/干重比（W/D）反应肺水肿情况。苏木精-伊红（HE）染色观察组织病理学改变。测定灌流末流出液LDH活性。结果灌流平衡末时,各组大鼠整体肺功能参数无统计学差异。IR组与Y组各项肺功能指标无统计学差异。从再灌注即刻T1起,与C组相比,其余各组VT、Cdyn和PaO2呈下降趋势,Raw呈上升趋势（P<0.05）。与IR组相比,再灌注30min以后D1组和D10组VT、Cdyn和PaO2均有明显提高,Raw明显降低（P<0.05）。与D1组相比,再灌注60min时D10组Raw明显降低（P<0.05）。与D10组相比,DY组肺功能明显下降（P<0.05）。IR组与Y组W/D比值无统计学差异。同C组相比,其余各组都发生不同程度的肺水肿,以IR组最为显著（P<0.05）。同IR组相比,D1组、D10组W/D值明显降低（P<0.05）。D1组、D10组W/D值无统计学差异。同D10组相比,DY组W/D比值升高（P<0.05）。与C组相比,IR组、Y组和DY组肺组织肺泡结构破坏,破裂塌陷,肺间质水肿增宽,大量炎性细胞浸润。而与IR组相比,D1组、D10组肺泡结构相对完整,肺间隔充血水肿、炎性细胞浸润程度明显减轻。与C组相比,IR组、Y组、D1组和DY组LDH活性均有不同程度地上升（P<0.05）。与IR组、Y组相比,D1组、D10组LDH活性明显下降（P<0.05）。与D1组相比,D10组LDH活性下降（P<0.05）。与D1组、D10组相比,DY组LDH活性明显上升（P<0.05）。结论Dex对大鼠离体肺缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用可能具有剂量依赖性。Dex的拮抗剂育亨宾对肺功能无影响,且可以逆转Dex的肺保护作用。目的探究Dex对大鼠离体肺缺血再灌注引起线粒体损伤的影响。方法将SD大鼠随机分成4组（n=6）:对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、高剂量右美托咪定组（D10组）、育亨宾+高剂量右美托咪定组（DY组）,制备大鼠离体肺缺血再灌注模型。测定肺组织中活性氧簇（ROS）、丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;分离肺组织线粒体,检测线粒体肿胀程度和线粒体膜电位（MMP）;取分离的胞浆和线粒体,免疫印迹法检测细胞色素C（Cyt C）含量;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡。结果与C组相比,IR组、DY组MDA含量上升,SOD活性下降,IR组、D10组、DY组ROS含量均增高（P<0.05）;与IR组相比,D10组MDA含量下降,SOD活性增加,D10组、DY组ROS含量下降（P<0.05）;与D10组相比,DY组MDA、ROS含量上升,SOD活性下降（P<0.05）。与C组相比,IR组、D10组和DY组吸光度变化增加,线粒体MMP下降,ATP生成减少（P<0.05）;与IR组相比,D10组吸光度变化减少,ATP生成明显增加,MMP上升（P<0.05）;与D10组相比,DY组吸光度变化增加,ATP生成减少（P<0.05）。与C组相比,IR组Cyt C胞质中含量明显高于线粒体中（P<0.05）;与IR组相比,D10组Cyt C由线粒体释放入胞质的量明显减少（P<0.05）;与D10组相比,DY组胞质中Cyt C含量明显增高（P<0.05）。与C组相比,IR组、D10组和DY组肺组织切片中阳性凋亡细胞数增多,凋亡指数上升（P<0.05）;与IR组相比,D10组肺组织切片中阳性凋亡细胞数明显下降,凋亡指数降低（P<0.05）;与D10组相比,DY组阳性凋亡细胞数上升,凋亡指数上升（P<0.05）。结论右美托咪定减轻了大鼠离体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻线粒体损伤,减少氧化应激反应有关。