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目的： 通过研究机体在缺氧及缺氧合并高碳酸血症时，赖氨酰氧化酶（lysine oxidase，LOX）对细胞外基质胶原蛋白的影响，探讨高碳酸血症对缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）的作用及机制。 方法： 按照随机对照原则将SD大鼠均分为4组，每组8只，分别为常氧组、缺氧组、高碳酸血症组以及缺氧+高碳酸血症组。建模成功后分别测定大鼠肺动脉压力、肺动脉血管壁厚度及右心室肥大指标，比色法测定胶原蛋白含量，荧光光谱法分析LOX酶活性，免疫组织化学及Western blot检测肺动脉LOX蛋白及实时荧光定量PCR检测肺动脉LOX mRNA。 结果： 常氧组大鼠与缺氧组大鼠相比，平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）、右心室/（左心室+室间隔）（RV/（LV+S））及血管壁面积/血管总面积（WA/TA）均明显下降，差异存在统计学意义（P＜0.01）；高碳酸血症组大鼠与常氧组两组虽然在WA/TA存在差异，且差异存在统计学意义（P＜0.05），但两组之间的mPAP、RV/（LV+S）差异无显著性意义；缺氧+高碳酸血症大鼠的mPAP及RV/（LV+S）显著低于单纯缺氧组大鼠（P＜0.01）。与缺氧组大鼠相比，常氧组、高碳酸血症组及缺氧+高碳酸血症组大鼠肺组织交联水平明显下降（P＜0.01）；常氧组大鼠肺组织胶原交联与高碳酸血症组相比无统计学差异；高碳酸血症组大鼠肺组织胶原交联显著低于缺氧+高碳酸血症组（P＜0.05）。缺氧组大鼠肺动脉LOX mRNA（1.93±0.29）、蛋白表达量（1.52±0.11）及其酶活性（1.99±0.17）μmol H2O2/mg protein均高于常氧组（mRNA：0.93±0.15，蛋白：0.84±0.09，酶活性：0.81±0.11μmol H2O2/mg protein，均P＜0.01）；缺氧+高碳酸血症组大鼠肺动脉LOX mRNA（1.37±0.22）、蛋白表达（1.20±0.12）以及酶活性（1.18±0.13）μmol H2O2/mg protein均明显低于缺氧组，均P＜0.01；高碳酸血症组大鼠肺动脉LOX mRNA（1.08±0.16）、蛋白（0.96±0.15）以及酶活性（0.92±0.12μmol H2O2/mg protein）显著低于缺氧+高碳酸血症组，差异具有显著性统计学意义，分别P＜0.05、P＜0.05和P＜0.01。 结论： 缺氧能诱导肺动脉LOX高表达，LOX通过促进胶原合成及其交联，参与肺动脉高压的形成。高碳酸血症通过抑制缺氧诱导的LOX表达和胶原交联，延缓缺氧性肺动脉高压的进展。