目的:关节软骨的损伤是目前临床上非常常见的膝关节疾病。运动损伤、肥胖、年龄等是其发生与发展的重要因素。然而,关节软骨并没有来自血管的血液供应及神经支配,其再生长能力极弱,一旦损伤很难恢复。当关节软骨遭到破坏后,软骨损伤可通过以下途径进一步加剧:一方面:胫股关节缺乏足够的应力,损伤的软骨不能通过适当的形变分配受力并汲取营养,进而导致受力分布不均、细胞功能下降;另一方面:粘蛋白聚糖从组织中逸出,从而导致软骨硬度的变化,增加软骨发生损伤的几率,而这些风险在正常关节的承重活动中即可发生。由于软骨的生物力学性质明显取决于其成分组成和正常的超微结构,其生物力学的测量是对软骨修复术后软骨机械性能及结构组成的间接反映。因此,同软骨的组织学特性相比,其生物力学特性的恢复同样非常重要。目前临床关于关节软骨损伤的治疗可分为是否修复软骨两种类型:其一:药物治疗:能够阻断炎症进展,缓解疼痛,但对软骨的修复疗效甚微;其二:修复软骨:软骨、骨膜移植、基因治疗等技术已证实可以促进软骨的再生,但其操作复杂,价格昂贵,目前还难以在临床广泛开展;在实际工作中,操作相对简单的微骨折技术(microfracture,MF)及富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)关节腔内注射分别通过刺激骨髓内未分化的间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向软骨细胞方向分化或以浓集的生长因子促进细胞活化、增殖来促进损伤软骨组织的愈合,但目前其研究多集中于单一或者联合治疗软骨损伤的组织学观察。微骨折技术及富血小板血浆能够提供类似组织工程的种子细胞及生长因子,操作简单,提取方便,二者联合治疗软骨损伤便于临床操作。本实验通过比较不同的治疗方法下缺损软骨的修复情况及胫股关节接触面积、压强的改变,探讨微骨折技术结合富血小板血浆治疗关节软骨缺损的疗效,从而为临床工作提供理论支持及指导意见。方法:新西兰大白兔20只,均为雄性,随机分为A、B、C、D四组,每组各5只。于B、D两组兔耳缘静脉取血,以二次离心法制备富血小板血浆,利用血细胞分析仪对PRP进行血小板计数,以氯化钙及牛凝血酶激活。左膝关节做空白对照,右膝关节股骨内髁负重区制造软骨全层缺损模型。A组:制造软骨全层缺损模型,软骨缺损区不予任何处理;B组:制造软骨全层缺损模型,膝关节腔内注射激活的富血小板血浆;C组:制造软骨全层缺损模型,软骨缺损区行微骨折术;D组:制造软骨全层缺损模型,软骨缺损区行微骨折术并在膝关节腔内注射激活的富血小板血浆。术后12周处死动物,随机选取5个左膝关节及全部右膝关节,行大体观察并采用prescale感压纸行生物力学实验,测量胫股关节面的接触面积及压强。结果:1大体观察:术后12周时,A组:软骨缺损区仅为薄层纤维瘢痕所填充,表面暗红无光泽,外观可见明显软骨缺损,缺损区与正常软骨交界清晰可见;B组:软骨缺损区可见软骨样组织,色泽灰白,但缺损区凹凸不平,且与周边正常软骨边界清晰;C组:软骨缺损为白色软骨样组织所覆盖,较平整,但其表面粗糙,与周边正常软骨边界较清晰;D组:软骨缺损区为白色软骨样组织所覆盖,其表面平滑而有光泽,外观平整并与周边正常软骨边界模糊,色泽相近。2生物力学:术后12周时,A组右侧胫股关节内、外侧的接触面积及压强同B、C、D及对照组正常的胫股关节差异有统计学意义(P<0.05),B、C组右侧胫股关节内、外侧的接触面积同D组及对照组正常的胫股关节差异有统计学意义(P<0.05);B、C组右侧胫股关节内、外侧的压强同D组及对照组正常的胫股关节差异无统计学意义(P>0.05),D组右侧胫股关节内、外侧的接触面积及压强同对照组正常的胫股关节差异无统计学意义(P>0.05)。结论:微骨折技术、富血小板血浆或者二者结合均能促进软骨全层缺损的修复,而微骨折技术结合富血小板血浆所修复的软骨于12周时具有和正常软骨更加接近的生物力学特性及完整性。微骨折技术结合富血小板血浆是一种有效的治疗关节软骨全层缺损并维持其力学性质的操作方法。