真核细胞中,依赖于3’UTR（3’untranslated region）的转录后调控是重要的基因表达调控机制。选择性多聚腺苷酸化（alternative polyadenylation,APA）通过产生不同长度的3’UTR变异体使基因在转录后受到不同调控。由APA产生的不同3’UTR的序列和结构决定了m RNA的稳定性,定位和表达。血红素加氧酶1（Heme oxygenase1,HO1）是一种在许多组织中普遍表达并具有诱导性的32k Da的蛋白质。近年来,HO1在细胞氧化应激、能量代谢、细胞增殖和脂肪细胞分化中的功能逐渐被揭示,但是对于HO1在脂肪细胞分化中的调控网络研究还有待完善。因此,本研究探索了HO1基因选择性多聚腺苷酸化在3T3-L1细胞分化中的功能,研究的主要研究结果如下:（1）3T3-L1前脂肪细胞中敲低HO1的表达能显著促进3T3-L1前脂肪细胞分化,增加脂滴积累。（2）3’RACE结果显示牛和鼠HO1基因均可以通过APA产生2种不同变异体。（3）双荧光素酶实验表明鼠和牛HO1长短3’UTR具有不同的调控能力,短3’UTR的荧光素酶活性更高。构建鼠HO1长短不同3’UTR过表达载体,转染到HEK293T中,q RT-PCR和Western blot结果显示短变异体m RNA和蛋白表达水平更高。（4）miR155-5P和miR377-3P能够直接结合鼠HO1的3’UTR长变异体并抑制其表达,短变异体不受其影响。（5）HO1长短变异体都能抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,并降低脂滴积累,但是短变异体的影响效果更加明显。（6）在3T3-L1细胞中,miR155-5P和miR377-3P能够减弱HO1长变异体过表达造成的抑制细胞脂肪分化效果。（7）在3T3-L1细胞中,敲低内源miR155-5P和miR377-3P可以提高HO1长变异体表达水平,增强HO1对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用。总之,本研究阐明了一个HO1转录后调控新的机制:HO1能够通过APA产生较短变异体逃避miR155-5P和miR377-3P的抑制作用获得更高表达水平,进而差异抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。为进一步丰富HO1在脂肪生成中的分子机制提供了理论基础。