【摘 要】
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目的：研究在慢性哮喘模型中,BCG对哮喘的保护是否通过IL-33介导,为研发哮喘的新治疗方法提供理论基础。方法：通过建立慢性哮喘小鼠模型,观察三组(正常小鼠、慢性哮喘模型小鼠、
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目的：研究在慢性哮喘模型中,BCG对哮喘的保护是否通过IL-33介导,为研发哮喘的新治疗方法提供理论基础。方法：通过建立慢性哮喘小鼠模型,观察三组(正常小鼠、慢性哮喘模型小鼠、BCG干预组)肺组织IL-33的mRNA表达,支气管肺泡灌洗液及小鼠血清中IL-33表达。结果：在慢性哮喘模型中,小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性细胞计数在模型组(8.429±5.711*104/ml个)显著高于对照组(0.286±0.488*104/ml个),说明慢性哮喘模型建模成功(n=7,P<0.01)。实验组(3.714±2.2887*104/ml个)显著低于建模组(n=7,P<0.05)。在慢性哮喘模型中,IL-33在模型组小鼠肺组织中的表达高于正常对照小鼠组4.154±1.020倍(n=6,P<0.01)。实验组小鼠肺组织中IL-33mRNA为对照组的2.791±1.230倍(n=6,P<0.05)结论：在慢性哮喘模型小鼠中,BCG干预可以降低肺部嗜酸性粒细胞浸润。慢性哮喘模型小鼠肺组织IL-33mRNA显著高于生理盐水组,但BCG干预组的IL-33则显著降低。提示BCG对哮喘的保护机制可能通过IL-33介导。
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