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镉是一种重要的环境和工业化学毒物，大量应用于工农业生产。随着工业的发展带来的环境污染，环境中镉含量逐年增加，并给动物和人类带来了一定的影响。现已证实，镉在有机体内的半衰期长达10-30年，是一种对人和动物都具有严重影响的金属元素，被WHO确定为优先研究的食品污染物。联合国环境规划署提出12种具有全球性意义的危险化学物质中，镉被列为首位。自1987年镉被国际癌症研究协会(IARC)定为IIA级致癌物，1993年被修订为IA级致癌物，即人类致癌物。金属镉对生物体造成的危害早已被人们所认识，其造成的环境污染，对机体多种器官、多系统有毒作用，其中生殖系统对镉的毒性较为敏感。镉也是一种高度可疑的环境内分泌干扰物，被美国毒物和疾病登记署(ATSDR)列为第六位危及人体健康的有毒物质。已有较多研究报道了镉的急性生殖毒性作用，认为镉可以诱导睾丸、附睾等组织器官发生结构和功能上的退行性变化，表现为：睾丸发育不良、萎缩、缺血、出血性坏死、重量下降、曲细精管萎缩、精子生成障碍、精子活动率下降和精子畸形率升高。慢性镉负荷也可引起睾丸组织中的镉含量明显上升，睾丸病理损伤，引起睾丸细胞DNA损伤，且呈剂量-反应关系，镉在睾丸组织中逐步蓄积也可引起睾丸一些酶活性改变，精子生成减少及睾丸内分泌功能低下，影响雄性生殖能力。本研究利用计算机辅助精子分析技术(ComputerAssistedSpermAnalvsis，CASA)，客观、定量地评价氯化镉对体外培养成熟精子运动功能和亚慢性染毒雄性哺乳动物成熟精子运动功能的影响，同时观察低剂量氯化镉对睾丸精子发生，睾丸、附睾和前列腺脏器系数，睾丸标志酶的影响。
研究分体内体外两部分：1、体外实验研究通过大鼠精子体外培养，应用CASA技术检测不同浓度氯化镉(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0mg/L)染毒对大鼠成熟精子运动功能的影响。我们选取VAP、VCL、VSL这三项反映精子运动能力的参数以及BCF、STR、LIN、ALH和ELON这五项反映精子运动方式的参数来评价精子的运动功能。2、整体动物实验研究低剂量氯化镉(0.1、0.2、0.4mg/kgbw，每周染毒5天，共染毒8周)亚慢性染毒对大鼠睾丸、附睾等生殖系统的损伤。本实验主要观察氯化镉对附睾精子的数量、精子活率、精子运动能力及运动方式的影响，对睾丸精子数的影响，对睾丸、附睾、前列腺等脏器系数的影响，以及对睾丸标志酶的影响。试验结果表明：
1、在体外实验条件下，氯化镉染毒30min时VAP、VSL和VCI在最低染毒浓度0.5mg/L时已出现明显的下降，说明精子运动能力下降，且存在剂量-效应关系；精子运动方式也发生了改变。在同一染毒浓度下，随着染毒时间的增加，精子运动功能下降。精子运动能力受运动方式的影响，在反映精子运动能力的三个指标中，VAP和VCL易受影响，而VSL比较稳定，适于作为评价指标；精子活率影响精子的运动方式，在反映精子运动方式的五项指标中，BCF、STR和LIN比较稳定，适于作为评价指标。精子细胞在体外培养不易存活，建议体外染毒观察以2小时以内为宜。
2、低剂量氯化镉的亚慢性雄性生殖毒性研究。结果显示，0.4mg/kgbw的氯化镉染毒8周可以引起大鼠附睾精子运动能力下降，运动方式的改变，精子活率也有所降低。0.1、0.2、0.4mg/kgbw剂量组的氯化镉均引起大鼠睾丸精子头计数和每日精子生成量的减少，且存在剂量-效应关系。各剂量组的睾丸和前列腺脏器系数没有改变，低、高剂量组的氯化镉也没有引起附睾脏器系数的改变。说明精子头计数与每日精子生成量在评价雄性生殖毒性时比脏器系数更加敏感。亚慢性低剂量氯化镉染毒结果表明，镉引起雄性生殖毒性的机理可能与睾丸的酶活性抑制以及睾丸组织的氧化损伤有关。镉可以抑制睾丸组织乳酸脱氢酶同工酶X(LDH-x)、β-葡萄糖醛酸苷酶、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶活力，干扰精子发生过程中能量供应和代谢，影响生殖细胞的发育和分化，同时镉可诱导脂质过氧化作用，MDA、NOS增高，GSH-Px、SOD下降，降低了抗氧化能力，对睾丸组织产生损害，进而影响其生精功能和内分泌功能，产生生殖毒性作用。