目的:通过复制大鼠重度创伤失血性休克（THS）模型,研究芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠脑组织（海马）中丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）的活性以及血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平变化的影响;核转录因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的含量变化以及海马区细胞凋亡数目的影响。探讨芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠液体复苏后早期脑损伤的保护作用和可能机理。方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为六组,每组12只。假手术组（Sham）即无休克、无复苏组;休克组（Shock）;乳酸林格液组（LR）,按3倍失血量的LR复苏;芦荟多糖（AP）组按其用量不同分为25mg/L(AP₂₅)、50mg/L(AP₅₀)和75mg/L(AP₇₅)三个亚组,芦荟多糖用乳酸林格液配制成不同浓度,按3倍失血量的容积复苏。动物用戊巴比妥钠腹腔麻醉后,全身肝素化,同时距大鼠尾巴根部1/4处离断造成创伤,并通过右股动脉放血,在30min内使MAP降低并维持在35±5mmHg,通过放血或输血维持此血压水平1小时后,开始复苏,各组补液量在30min内输完。复苏完成观察2h后,留取标本。其中6只大鼠用颈部脱臼法处死,冰上取脑组织,并分离海马,所有海马组织均制作成匀浆,用生化法测定MDA的含量,SOD和MPO的活性;其中6只大鼠开胸,经主动脉插管,依次灌注生理盐水50ml和10%中性甲醛100ml,断头取脑,在视交叉后1mm和4mm处冠状切面切开,取中间块在相同固定液中固定10d,石蜡包埋。用免疫组织化学技术法检测每只大鼠的脑组织（海马）中NF-κB、ICAM-1的含量,用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡的数目;任意选取其中10只大鼠,用注射器经右股动脉抽取2ml动脉血液离心,取上清液,分装保存于-20℃冰箱待测,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6的含量。结果:Shock组血浆TNF-α、IL-6的含量及海马组织MDA的含量、MPO活性均较其他组明显升高（P＜0.05）,而SOD活性较其他组明显降低（P＜0.05）。其中AP₅₀和AP₇₅组血浆TNF-α、IL-6的含量及海马组织MDA的含量、MPO活性均较Sham组明显升高,较LR和AP₂₅组明显降低（P＜0.05）;而SOD活性较Sham组明显降低,较LR和AP₂₅组明显升高（P＜0.05）。在复苏后2h,各复苏组ICAM-1和NF-κB蛋白表达水平均较Shock组有明显改善（P＜0.05）;其中AP₅₀和AP₇₅组较LR和AP₂₅组可明显降低ICAM-1及NF-κB的含量;各组海马组织NF-κB和ICAM-1的平均光密度值相关性比较显示,二者呈显著性正相关（r=0.77,P＜0.01）;在复苏后2h,各复苏组的海马区细胞凋亡数较Shock组明显减少（P＜0.05）;其中AP₅₀和AP₇₅组较LR和AP₂₅组可明显减轻海马区细胞的凋亡程度（P＜0.05）。实验结果用（?）±s表示,组间比较采用单因素方差分析。结论:1.重度创伤失血性休克后,大鼠血浆TNF-α、IL-6含量增加,海马组织SOD活性降低、MPO活性增高及MDA含量明显增加。用乳酸林格氏液和不同浓度的芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠复苏后,50mg/L和75mg/L的芦荟多糖可明显减轻氧化应激反应,降低炎性细胞因子的含量,抑制白细胞的聚集,从而减轻重度创伤失血性休克大鼠液体复苏后的早期脑损伤。提示芦荟多糖可能通过抗氧化和调节免疫功能发挥脑保护作用。2.重度创伤失血性休克后,大鼠海马组织NF-κB和ICAM-1的含量明显增加,海马区细胞的凋亡程度明显加重。用乳酸林格氏液和不同浓度的芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠复苏后,50mg/L和75mg/L的芦荟多糖可明显降低海马组织NF-κB和ICAM-1的含量,明显减轻海马区细胞的凋亡程度。各组海马组织NF-κB和ICAM-1的平均光密度值相关性比较显示,二者呈显著性正相关（r=0.77,P＜0.01）。提示芦荟多糖可能通过降低NF-κB,ICAM-1的蛋白含量和减轻海马区细胞凋亡发挥脑保护作用。3.芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠液体复苏后早期脑损伤有一定的保护作用,并且50mg/L的芦荟多糖有相对较好的治疗效果。