目的:观察补肝健腰方含药血清对于经白介素-1β诱导退变的大鼠终板软骨细胞的增殖能力及其上清液中IKKα、NF-κB p65 mRNA表达的影响,由此阐明补肝健腰方对于NF-κB通路的调控作用,为补肝法防治椎间盘退变的作用机制提供理论与实验基础。方法:制备正常大鼠血清及补肝健腰方含药血清,成功分离并培养大鼠终板软骨细胞,经甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫荧光染色确定为大鼠终板软骨细胞后,培养至第3代进行实验分组及血清干预。实验随机共分8组,即空白组、IL-1β诱导组、正常血清组(设3个血清浓度组)及补肝健腰方含药血清组(设3个血清浓度组)。除空白组外,其余各组均给予IL-1β(10ng/m L)诱导退变,其中血清两组再设置5%、10%、20%体积分数的血清浓度梯度。之后于24h、48h后用CCK-8法检测终板软骨细胞增殖能力,RT-q PCR法检测IKKα、NF-κB p65 mRNA表达。结果:与24小时对应体积分数的血清组及IL-1β诱导组比较,48小时各组细胞增殖能力增加,IKKαmRNA表达下降(P<0.05),NF-κB p65 mRNA表达变化不明显(P>0.05);IL-1β诱导组与空白组比较,在第24h、48h终板软骨细胞增殖能力均降低,IKKα、NF-κB p65 mRNA表达均上升(P<0.05);各正常血清及含药血清组与对应时间点的IL-1β诱导组比较,各体积分数正常血清组终板软骨细胞的增殖能力、IKKα、NF-κB p65 mRNA表达变化不大(P>0.05),而各体积分数含药血清组增殖能力增加、IKKα、NF-κB p65 mRNA表达下降明显(P<0.05),其中,以20%体积分数的补肝健腰方含药血清作用最为明显(P<0.05)。结论:补肝健腰方可促进大鼠退变终板软骨细胞的增殖,抑制IKKα、NF-κB p65mRNA的表达,以调控NF-κB信号通路,其作用效果与药物干预浓度及作用时间成正相关,这可能是补肝健腰方防治椎间盘退变的机制之一。