【摘 要】
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目的观察电针预处理心经经穴“神门（HT-7）”-“通里（HT-5）”经脉段对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）大鼠心电图（Electrocardiogram,ECG）、小脑顶核（Fastigial Nuclei,FN）神经元放电、场电位等的影响,探讨电针预处理抗MIRI效应的下丘脑外侧区（Lateral hypothalam
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目的观察电针预处理心经经穴“神门（HT-7）”-“通里（HT-5）”经脉段对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）大鼠心电图（Electrocardiogram,ECG）、小脑顶核（Fastigial Nuclei,FN）神经元放电、场电位等的影响,探讨电针预处理抗MIRI效应的下丘脑外侧区（Lateral hypothalamus area,LHA）-小脑顶核神经环路调控机制。方法根据随机数表法,将无特定病原SD大鼠适应性喂养一周后,分为假手术组、模型组、电针组、损毁+电针组,每组6只。电针组电针“神门（HT-7）”-“通里（HT-5）”经脉段,同侧的“神门”和“通里”接同一对正负输出线进行电针刺激,刺激时间为20min/次/d,共7d。损毁+电针组是将海人藻酸（KA）溶液稀释至1g/L,确定坐标为（AP:2.8mm,RL:1.5mm,H:8.3-8.5mm）的LHA,用颅骨钻打孔,以微量进样器向每侧LHA注入0.4μL KA。缝合创面,后腿肌注青霉素钠预防感染,术后3d,LHA区出现明显的神经元死亡。后电针预处理7d,在末次电针结束后1h内活结结扎冠状动脉左前降支复制MIRI模型。应用Powerlab多导生理记录仪记录各组大鼠II导联心电图;Plexon多通道采集系统记录各组大鼠FN神经元放电（Spike,SPK）和场电位（Local Field Potential,LFP）。采用Chart5 for Windows软件对心电图中ST段位移值进行提取分析;Offline Sorter软件对神经元放电进行聚类分析;Neuro Explorer软件对神经元放电进行自相关分析（Auto-correlograms）、波形分析（Waveforms）、光栅分析（Rasters）、频率直方分析（Rate Histograms）、频谱能量分析（Spectrograms）,以及场电位中低频信号的频谱能量密度分析（Power Spectral Densities）,分频段计算局部场电位能量后对组间有差异的δ波段和θ波段进行统计学分析。结果1.与假手术组比较,模型组大鼠ST段位移值明显升高（P<0.05）。与模型组比较,电针组大鼠ST段位移值显著降低（P<0.05）。与电针组比较,损毁+电针组大鼠ST段位移值显著升高（P<0.05）。2.各组大鼠FN神经元放电聚类分析、自相关分析、光栅分析、频率直方分析可见各组均有中间神经元放电。与假手术组比较,模型组大鼠FN中间神经元放电明显减少（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠FN中间神经元放电明显增高（P<0.01）;与电针组比较,损毁+电针组大鼠FN中间神经元放电明显减少（P<0.01）。3.各组大鼠FN局部场电位低频信号频谱能量密度分析可见:（1）就δ波段而言,与假手术组比较,可见模型组大鼠FN局部的δ波显著增高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠FN局部δ波显著降低（P<0.01）;与电针组比较,损毁+电针组大鼠FN局部δ波显著增高（P<0.01）。（2）就θ波段而言,与假手术组比较,模型组、电针组、损毁+电针组大鼠FN局部θ波显著增高（P<0.01）;与模型组比较,电针组、损毁+电针组大鼠FN局部θ波无意义（P>0.05）;与电针组比较,损毁+电针组大鼠FN局部θ波无意义（P>0.05）。4.各组大鼠FN局部δ波、θ波占比与ST段变化作相关性分析结果可见:δ波占比与ST段变化呈正相关（P<0.05）;θ波占比与ST段变化亦呈正相关（P<0.05）。结论1.电针预处理心经经穴可有效减轻MIRI,显著提高MIRI大鼠FN抑制性中间神经元放电频率、降低局部场电位中低频δ波频谱能量密度占比。2.损毁LHA后,电针预处理对MIRI大鼠的心肌保护效应明显降低,LHA-FN神经环路参与了针刺减轻MIRI的中枢整合机制。
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