【摘 要】
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目的:探讨mi R-125a-5p、mi R-145-3p和mi R-145-5p在视神经炎(ON)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平,并采用生物信息学方法分析差异表达的micro RNA在ON发病过程中的分子调控网络。方法:收集ON患者5例(ON组)及同期体检健康者5例(对照组),应用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测PBMC中mi R-125a-5p、mi R-145-3p
【基金项目】
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项目名称:MicroRNA-145调节Th17细胞分化对视神经炎致病机制的研究,项目合同编号:NO.81560162,项目来源:国家自然科学基金,项目起止时间:2016.01-2019.12
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目的:探讨mi R-125a-5p、mi R-145-3p和mi R-145-5p在视神经炎(ON)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平,并采用生物信息学方法分析差异表达的micro RNA在ON发病过程中的分子调控网络。方法:收集ON患者5例(ON组)及同期体检健康者5例(对照组),应用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测PBMC中mi R-125a-5p、mi R-145-3p和mi R-145-5p的表达水平。应用mi RNAbase数据库分析mi R-125a-5p在不同物种间的保守性。应用Target Scan数据库、Pic Tar数据库、mi Randa数据库及mi RDB数据库预测hsa-mi R-125a-5p交集靶基因;应用DAVID数据库对hsa-mi R-125a-5p靶基因进行功能富集(GO富集)分析;应用KOBAS数据库对hsa-mi R-125a-5p靶基因进行信号通路富集(KEGG Pathway富集)分析;应用STRING数据库对hsa-mi R-125a-5p靶基因进行蛋白-蛋白互作网络(PPI网络)分析。结果:ON组PBMC中mi R-125a-5p表达水平(1.086×10-3±0.692×10-3,n=5)显著低于对照组(4.468×10-3±2.322×10-3,n=5)(P0.05);mi R-125a-5p成熟序列在不同物种间具有高度保守性;hsa-mi R-125a-5p潜在交集靶基因有78个;GO富集结果显示,hsa-mi R-125a-5p靶基因功能主要富集于nucleus,nucleoplasm,membrane组分等14个生物学过程;KEGG Pathway结果显示,hsa-mi R-125a-5p靶基因主要富集于Micro RNAs in cancer,PI3K-Akt signaling pathway等17条信号通路;PPI网络结果显示,hsa-mi R-125a-5p靶基因主要作用于DICER1等72种蛋白。结论:ON患者PBMC中hsa-mi R-125a-5p表达水平降低,其可能在多条信号通路中发挥作用,参与ON的发病过程。
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背景与目的:脊髓损伤往往会引起神经元结构和功能发生不可逆的损害,导致神经功能被破坏,感觉和运动能力部分或全部丧失,甚至截瘫或四肢瘫痪[1]。脊髓损伤按照病理进程一般分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤。原发性脊髓损伤往往是由外因或内因直接作用于脊髓引起的机械损伤,一经出现则无法挽回。急性脊髓损伤后,由炎症反应、自由基诱导的氧化损伤等介导的瀑布放大式组织自毁级联反应称为继发性损伤,会导致损伤区域扩大使
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