本文分为两个部分进行探讨：　　PARTⅠ:雌性小鼠注射eCG后24h进行束缚应激24h，结束应激后小鼠或被处死取卵进行IVM或是注射hCG后与公鼠合笼观察体内发育情况。IVM培养基中添加抗氧化剂或是小鼠应激前母源注射抗氧化剂来检测抗氧化剂的抗氧化效果。通过检测TOS，TAS，OSI，ROS，GSH证明应激后的小鼠在血清，卵巢和卵母细胞三个层面上引起氧化应激。而且应激后小鼠卵母细胞的囊胚率和囊胚细胞数显著降低，向IVM培养基中添加抗氧化剂可以明显提高这部分卵的囊胚发育能力。IVM培养基中添加半胱胺联合胱氨酸后降低ROS和染色体非整倍体水平同时提高了谷胱甘肽的合成，进而提高了应激组小鼠的卵母细胞在着床前后的胚胎发育。应激小鼠前注射抗氧化剂EGCG也会提高卵母细胞的囊胚和着床后发育能力。结论是，卵母细胞成熟前对母体进行束缚应激会通过氧化应激来降低卵母细胞的发育能力，而通过IVM培养基中添加抗氧化剂或是母源注射抗氧化剂可以恢复这一损伤。因为这一束缚应激模型与人IVF的FSH刺激阶段相吻合，所以我们的结果对提高人IVF成功率具有一定的参考价值。　　PARTⅡ:体细胞间期和哺乳动物合子期原核发育阶段都观察到核仁或是NPBs聚合的现象，但其内在的机制知道的还是很少。尽管核仁和细胞骨架是细胞内非常重要的结构，但是关于二者之间是否有什么联系还未见报道。我们就用小鼠卵母细胞孤雌激活后这个模型来研究细胞骨架在核仁聚合中的作用。小鼠卵母细胞在激活液（含有10-mM SrC12的Ca2+-free CZB）中培养6h，激活液中添加或是不添加细胞骨架的抑制剂或蛋白合成抑制剂，培养结束后观察NPBs聚合情况。用微丝抑制剂cytochalasin D(CD)或是中间纤维抑制剂丙烯酰胺可以完全抑制NPBs的聚合，而用微管的抑制剂demeeoleine或是蛋白合成抑制剂cycloheximide(CHX)都没有作用。CD或是丙烯酰胺敏感的时间窗口与之前报道的NPBs聚合的时间窗口相一致。整个培养期间添加demecolcine会阻碍原核的形成，而激活处理的第一个小时不添加demecolcine原核就会正常形成，这一个小时就是MPF降到最低水平的时间。结果证明(a)是微丝和中间纤维而不是微管支持NPBs的聚合;(b)对NPBs聚合所必须的微丝和中间纤维不需要从头合成;(c)微管破坏阻碍了原核形成是通过激活MPF。