在循环的血流中,血管的内皮细胞参与白细胞的调控、血小板的粘附、炎症反应、动脉粥样硬化等多个生物学过程。其中,白细胞粘附是多种重要的生理和病理过程的关键事件,尤其在炎症过程中发挥了其重要作用,这是一个复杂、多步的级联反应过程,需要多种因素共同作用。目前的研究发现,血管内皮细胞分泌的趋化因子和免疫球蛋白类分子等炎症介质在白细胞黏附过程中扮演着重要的角色。趋化因子对白细胞的迁移功能的发挥具有显著性作用,通过调控白细胞的运动性,使白细胞从血液迁移到组织中,从而募集防御细胞到达炎症感染部位。整合素对于白细胞最终稳定粘附到内皮细胞的表面起到了决定性的作用。ICAM-1作为整合素LFA-1的主要配体,可在多种细胞中表达,且常以二聚体的形式存在。LFA-1经趋化因子CXCL12激活后,由低等亲和态跃迁到高等亲和态,激活后的LFA-1与ICAM-1相互作用,才能感受血流剪应力传递的力学刺激,开启随后发生的经由Outside-in信号通路的完全激活过程。LFA-1与ICAM-1的相互作用依赖于二者结合能力的变化,而结合能力的调节是一动态的过程,受到LFA-1亲合力的调控。本研究以Jurkat细胞、趋化因子CXCL12和整合素LFA-1为实验对象,以平行平板流动腔为实验手段,将理论建模与实验观测相结合,观察体外模拟生理条件下LFA-1和ICAM-1相互作用的二维反应动力学行为、活化水平,活化与失活速率等,从而揭示力信号和化学信号(趋化因子CXCL12)耦合对LFA-1/ICAM-1作用的调控。炎症反应的研究是目前生命研究的热点之一。这一研究深化了白细胞在炎症免疫应答、血栓形成与肿瘤转移等生理病理过程中复杂机制的理解,证明了力学信号的重要性,为免疫反应的干预和新抗炎治疗的发展提供新视角。