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目的：探讨凉血散血方对免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)阴虚血热证患者临床疗效,以及对CD4+CD25+调节性T (Treg)细胞及相关因子的影响；同时通过动物实验研究该方对于ITP的作用机制。方法：①临床研究：将60例ITP阴虚血热证患者,随机分为中药治疗组,西药对照组,分别予凉血散血方,强的松治疗3个月,对治疗前后患者中医证候疗效、中医各症状积分、西医临床疗效、外周血小板数、CD4+CD25+Treg细胞及FOXP3表达进行比较。②实验研究：将大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组、凉血散血方高、中、低剂量组,用腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS)法复制ITP模型,用流式细胞术测定CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3水平,通过免疫组化法、RT-PCR法及western-blotting法测定Foxp3mRNA及Foxp3蛋白表达并进行比较。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠外周血CD40L的变化,并进行比较。结果：①临床研究：凉血散血方可提高患者中医证候疗效,对中医各症状均有明显改善(P<0.01)。在提升血小板数量方面,凉血散血方组与强的松组比较无显著性差异(P>0.05)。两组病人CD4+CD25+Treg细胞及FOXP3表达方面治疗前后比较均有显著性差异(P<0.05)。②实验研究：Foxp3主要表达在细胞核上,模型组CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3水平,Foxp3mRNA及Foxp3蛋白表达明显低于空白组,CD40L水平明显高于空白组,两组相比较有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3水平升高(P<0.01和P<0.05)；各药物组Foxp3mRNA及Foxp3蛋白表达均升高,CD40L水平降低(P<0.01和P<0.05)；凉血散血方高剂量组与强的松组比较无统计学意义(P>0.05)。结论：①凉血散血方能有效提升ITP阴虚血热证患者血小板数量和改善出血症状,作用机制可能通过增加FOXP3表达,加强CD4+CD25+Treg细胞的免疫抑制功能,发挥对ITP的治疗作用。②凉血散血方可能通过下调CD40L的过度表达,加强Foxp3表达,增加CD4’CD25+细胞表达,增强Treg细胞的免疫抑制功能,使外周血小板破坏减少。