哺乳动物早期胚胎发育的起始事件是卵母细胞和精子结合发生的受精。卵母细胞经历第一次减数分裂后,保留了一半的核遗传物质以及绝大部分的细胞质,并停滞在减数第二次分裂中期等待受精。胚胎发育的早期过程受到母源DNA的控制,同时卵母细胞也为早期胚胎发育提供了物质基础。因此高质量的成熟卵母细胞对于早期胚胎发育至关重要。减数分裂是卵子成熟中最重要的过程。卵母细胞完成DNA复制后,在促性腺激素的刺激下开始第一次减数分裂。生发泡破裂后,微管在卵母细胞的中央组装纺锤体,染色体均匀的排列在赤道板上。在第一次减数分裂后/末期,微丝将纺锤体迁移至皮质层,同源染色体被分离并向纺锤体两极移动。卵母细胞形成收缩环,与肌动蛋白共同促进卵裂沟的持续收缩,卵母细胞排出第一极体,完成第一次减数分裂。受精后的卵母细胞完成第二次减数分裂,形成受精卵。受精卵在母体的调节下进行第一次卵裂,产生两个卵裂球。随后,胚胎基因组被激活,胚胎不断分裂,发育到4细胞、8细胞、桑葚胚、囊胚。卵母细胞发育事件中出现的任何错误都可能导致非整倍性、受精的失败,影响早期胚胎的发育。早期胚胎发育过程中出现错误也会导致胚胎死亡或着床失败。因此提升卵母细胞和早期胚胎的质量对确保胚胎基因组的遗传稳定性以及提高家畜繁殖力有着重大的意义。本试验以ICR雌性小鼠为研究对象,通过使用siRNA干扰和抑制剂处理等方法分别探究了 PRC1在小鼠卵母细胞成熟过程、CHK2在小鼠早期胚胎发育过程中功能。试验结果如下:试验一、PRC1在小鼠卵母细胞减数分裂过程中作用PRC1（Proteinregulating cytokinesis 1）是一种微管捆绑蛋白,据报道在有丝分裂中参与调节中央纺锤体的组装和纺锤体定向。然而,PRC1在减数分裂中的作用却很少被研究。在这项研究中,我们使用小鼠卵母细胞为模型探讨了 PRC1在减数分裂中的功能。我们发现PRC1在小鼠卵母细胞第一次减数分裂的所有阶段均匀表达、在减数分裂后末期PRC1在中央纺锤体/中体上富集。PRC1的损耗导致极体排出失败。进一步分析表明,敲低PRC1并不影响减数分裂中期纺锤体的形成和染色体的分离,但它的缺失阻止了第一次减数分裂后期卵母细胞中央纺锤体的形成,导致了细胞分裂缺陷,进一步诱导了双纺锤体卵母细胞的出现。PRC1的敲低导致微管乙酰化水平升高,说明微管稳定性受到影响。此外,我们发现KIF4A和PRC1在卵母细胞中央纺锤体/中体的定位相似,而KIF4A的缺失影响了 PRC1的表达和定位。综上所述,我们的研究结果表明,在KIF4A的调控下,PRC1对小鼠卵母细胞中央区/中体的形成和胞质分裂起关键作用。试验二、CHK2在小鼠早期胚胎发育过程中作用CHK2（Checkpoint kinase 2）是一种细胞周期检验点蛋白,参与细胞有丝分裂或减数分裂过程中DNA复制、细胞周期阻滞和纺锤体组装等过程的监测。然而,CHK2在小鼠早期胚胎发育中的作用仍不确定。在本研究中,我们发现CHK2在第一次卵裂时定位于纺锤体的两极。抑制CHK2导致早期小鼠胚胎卵裂失败。进一步分析表明,抑制CHK2导致纺锤体组装异常和染色体排列不整齐。这些结果表明,CHK2通过影响纺锤体组装来调节早期胚胎的卵裂。此外,干扰CHK2活性会导致DNA损伤增加,进而导致氧化应激。最后,不可修复的DNA损伤和氧化应激激活了细胞凋亡和自噬。这些结果表明,CHK2参与了间期DNA损伤的修复。综上所述,我们的研究结果表明,CHK2在小鼠早期胚胎发育过程中是纺锤体组装和DNA修复的关键调控因子。本次试验中我们探索了卵母细胞以及早期胚胎发育过程中的重要调控因子,PRC1和CHK2在卵母细胞/早期胚胎发育中起到重要的作用,为提供优质的卵母细胞/早期胚胎和提高家畜繁殖力提供理论依据。