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硒是人和动物所必需的一种微量元素之一。日粮硒缺乏能够引起一系列缺硒性疾病的发生。骨骼肌损伤是鸡缺硒性疾病中的典型病理变化。近年来有研究表明，硒的生物学功能主要是通过硒蛋白来发挥的，所以在缺硒性疾病的研究中，探讨硒对硒蛋白水平的调节具有重要的作用。有研究指出内质网定位的硒蛋白如Sepn1、Selt、Selk及Sels等，以及SelW在肌肉的氧化应激调节、钙稳态调节、肌肉发育等方面具有重要的作用。且日粮硒的变化能够引起多种硒蛋白表达的改变，所以研究缺硒对硒蛋白的影响，及硒蛋白表达与缺硒性肌病间的关系就显得十分重要。与哺乳动物的同源序列相比较，鸡SelW具有自身的结构特点。鸡SelW与小鼠SelW间有32个氨基酸的差异。虽然鸡SelW同样具有10CXXU13结构，但是其缺少Cys37。已有研究证明Cys37对于小鼠的抗氧化功能是必须的。是否这些结构的差异影响了鸡SelW的抗氧化功能还不清楚。本实验通过复制缺硒鸡模型，检测鸡胸肌、腿肌、翅肌中内质网定位硒蛋白Sepn1、Selt、Selk、Sels、Sepsecs、Sephs1的表达情况，肌肉中氧化应激的水平，凋亡的发生，同时分析硒蛋白与氧化损伤间的相互关系，探讨缺硒性肌病中硒蛋白与氧化损伤间的关系；利用RNAi技术，特异性敲除鸡SelW基因，并用NAC和H2O2处理细胞，检测成肌细胞细胞活力、ROS的生成、凋亡基因表达水平及凋亡率，探讨鸡SelW的抗氧化功能。实验结果表明：1.缺硒导致腿肌、胸肌、翅肌发生不同程度的氧化损伤，如Gpx活性降低、MDA含量升高等，而在胸肌中这些损伤程度比腿肌和翅肌中严重。通过进一步对肌肉中内质网定位硒蛋白表达情况分析，证实缺硒引起肌肉损伤程度的不同与内质网定位的Sepn1、Selt、Selk、Sels的表达及Gpx活性的改变有关。2.分析Sepn1、Selt、Selk、Sels表达情况与Sepsecs和Sephs1的相关性，发现Sepn1、Sels、Selt在3种肌肉中与Sepsecs有明显的相关性，但与Sephs1均无相关性。表明在缺硒性肌病中，硒可能主要通过对Sepsecs的调节而影响硒蛋白的表达。3.缺硒及SelW敲除可引起骨骼肌细胞凋亡的发生，并诱导凋亡相关基因Bax、Caspase-3和p53表达的上调，Bcl-2蛋白表达下降，证实凋亡基因Bax、Bcl-2、Caspase-3及p53参与了缺硒及SelW敲除所诱导的骨骼肌细胞凋亡的过程。4.在SelW RNAi之后，利用不同浓度H2O2处理成肌细胞，发现细胞内SelW的表达水平随着H2O2浓度的升高而有所下降，且SelW的敲除增加了ROS的生成。而NAC的处理降低了成肌细胞对H2O2的敏感性和ROS的生成，证明鸡SelW具有抗氧化的功能。