【摘 要】
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目的 探讨黄芩苷（Baicalin）对脑小血管病（CSVD）大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法 将50只CSVD模型大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组（100 mg/kg黄苓）、抑制剂组[脑源性神经生长因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路抑制剂K252a 1μg]、联合组（100 mg/kg黄苓+K252a 1μg）,每组10只。采用免疫组织化学检测海马组织BDNF表
【基金项目】
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武汉市卫生健康委员会资助项目（WX19C03）；
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目的 探讨黄芩苷（Baicalin）对脑小血管病（CSVD）大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法 将50只CSVD模型大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组（100 mg/kg黄苓）、抑制剂组[脑源性神经生长因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路抑制剂K252a 1μg]、联合组（100 mg/kg黄苓+K252a 1μg）,每组10只。采用免疫组织化学检测海马组织BDNF表达；Western blot检测海马组织BDNF、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达和TrkB、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平。结果 与假手术组比较，模型组海马组织神经细胞凋亡率明显增加[（26.37±4.41）%vs（6.23±1.23）%,P<0.05]。与模型组比较，黄芩苷组海马组织神经细胞凋亡率明显降低[（11.83±3.76）%vs（26.37±4.41）%],BDNF（0.95±0.08 vs 0.51±0.04）、p-TrkB/TrkB（0.85±0.07 vs 0.37±0.04）、p-PI3K/PI3K（0.83±0.07 vs 0.40±0.05）、p-Akt/Akt（0.76±0.08 vs 0.29±0.04）增加（P<0.05）。与抑制剂组比较，联合组大鼠逃避潜伏期、空间探索时间显著缩短，穿越平台次数显著增加，细胞凋亡率、海马组织Bax、Caspase-3表达水平显著降低，Bcl-2、BDNF、p-TrkB/TrkB、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著升高（P<0.05）。结论 黄苓苷可改善CSVD大鼠认知功能障碍和降低海马组织神经细胞凋亡，其机制可能与激活BDNF/TrkB/PI3K信号通路有关。
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