【摘 要】
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目的研究在不同CO2气腹压及不同时段下缺氧缺血性脑损伤大鼠血和脑脊液S-100蛋白(S-100)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化对中枢神经系统的影响.方法Wistar大鼠建立缺
【机 构】
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成都军区昆明总医院普通外科;昆明医学院;成都军区昆明总医院普通外科昆明650032;昆明650031;昆明650032;
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目的研究在不同CO2气腹压及不同时段下缺氧缺血性脑损伤大鼠血和脑脊液S-100蛋白(S-100)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化对中枢神经系统的影响.方法Wistar大鼠建立缺氧缺血性脑损伤模型和气腹模型,光镜和电镜观察大鼠脑组织胶质细胞和神经元细胞组织学变化;抗体夹心法检测血液和脑脊液中S-100、NSE水平变化,免疫组织化学的方法观察脑组织中S-100、NSE表达的变化.结果(1)CO2气腹后,B与对照组比较,海马区胶质细胞和神经元细胞均呈水样变,无核坏死,电镜下线粒体、内质网中度水肿;B10-2组胶质细胞和神经元细胞在光镜下呈弥漫性水样变,部分胶质细胞核浓缩和细胞皱缩,神经元细胞胞浆酸性细胞增多,电镜下胶质细胞水样变,线粒体肿胀、脊断裂,胶质细胞内髓鞘样结构形成,神经元细胞线粒体、内质网肿胀变性,核膜破裂;(2)B与对照组比较,血液和脑脊液中S-100、NSE水平均明显增高,差异有显著性(P<0.05);B5-1组与B组比较水平均有增加,差异无显著性,在B10-2组差异有显著性意义(P<0.05);(3)CO2气腹后脑组织S-100、NSE表达阳性面积随时间及压力增加而逐渐增加,B组与对照组或B10-2组与B组比较均有显著性差异(P<0.05).结论在10 mmHg、2 h范围,CO2气腹对缺氧缺血性脑损伤大鼠中枢神经系统有损害,应尽可能缩短气腹时间及采取相应的调控措施.
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