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目的:筛选出IAP家族成员中其ASODN对消化系肿瘤细胞HepG2、Lovo、MGC-803细胞增殖抑制和促凋亡作用较强的成员。将筛选出的成员apollon ASODN作用于结肠癌Lovo细胞,并观察该反义核酸对结肠癌细胞的部分生物学作用（增殖抑制、促凋亡、对化疗药物的敏感性、基因表达的影响）,为结肠癌的治疗提供一种新的靶标。方法:第一部分探讨脂质体介导的人凋亡抑制蛋白家族（Inhibitor of apoptosis proteins,IAPs）反义寡核苷酸（ASODN）对人消化系肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。人工合成survivin、xiap、apollon、livin反义寡核苷酸,经脂质体包裹后作用于肝癌细胞、胃癌细胞、结肠癌细胞48小时后,采用WST-8法观察对细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡率,并对其中的成员进行筛选。第二部分靶向apollon反义寡核苷酸对人结肠癌细胞增殖及凋亡的影响。以脂质体为载体把apollon ASODN转染体外培养的结肠癌Lovo细胞。采用WST-8法与克隆形成抑制试验检测不同浓度的apollon ASODN对Lovo细胞增殖抑制率;流式细胞术检测apollon ASODN对Lovo细胞周期和凋亡的影响;Hoechst3325染色观察Lovo细胞凋亡的形态学改变;实时荧光定量RT-PCR检测细胞apollon mRNA的表达水平。第三部分Apollon ASODN联合化疗药物对人结肠癌细胞增殖的影响以脂质体为载体把apollon ASODN转染入体外培养的结肠癌Lovo细胞,联合临床常用化疗药物（顺铂、表柔比星、5-氟尿嘧啶）,采用WST-8法检测细胞增殖抑制作用,计算各组药物的增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50),并通过金正均的概率和法,计算联合用药的效果（作用拮抗、作用相加、作用协同）。结果:第一部分IAPs ASODN作用于肝癌细胞（HepG2）、胃癌细胞（MGC-803）、结肠癌细胞（Lovo）48小时后,与空白对照组（control）和随机寡核苷酸（random oligodeoxynucleotide,RODN）对照组相比,IAPs ASODN能明显抑制肝癌细胞、胃癌细胞、结肠癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡（P＜0.05）。其中,在作用浓度为0.2μmol/L时,survivin ASODN抑制HepG2、Lovo细胞增殖的作用最强,抑制率分别为84.2%、82.6%。apollon ASODN抑制Lovo细胞的增殖的作用最强,抑制率为82.27%。xiap ASODN抑制MGC-803细胞增殖作用最强,抑制率为86.56%,并呈时间-剂量依赖效应。Survivin ASODN诱导Lovo细胞、MGC-803细胞凋亡作用最强,凋亡率为34.95%、27.2%。livin ASODN诱导HepG2细胞凋亡作用最强,凋亡率为22.5%。第二部分1.脂质体介导apollon ASODN转染Lovo细胞48小时后,细胞生长增殖和克隆形成均显著被抑制（P＜0.05）,并呈浓度依赖关系。2.运用AnnexinV-PI双染检测细胞的早期凋亡率显示:apollon ASODN作用于Lovo细胞48 h后,与RODN组,以及control组相比,ASODN组的早期凋亡率明显高于control组（P＜0.05）,RODN组与对照组相比对凋亡无明显影响（P＞0.05）。3.PI单染流式细胞术检测细胞周期百分比显示:与control、RODN组相比,apollonASODN组G0/G1期细胞减少,S期细胞增多,出现明显的S期阻滞。4.Hoechst33258染色结果显示:apollon ASODN作用于Lovo细胞48 h后,空白对照组细胞形态完整,RODN组与空白对照组相比未见明显差异,而ASODN组可见核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化。5.实时荧光定量RT-PCR结果表明:脂质体介导的apollon ASODN转染Lovo细胞能明显下调apollon mRNA的表达,与空白对照组、RODN组相比,有统计学意义（P＜0.05）。第三部分0.08μmol/L apollon ASODN与不同浓度的化疗药物（5-FU、EPI、DDP）联合作用于结肠癌细胞48小时后,可以提高结肠癌细胞对这些化疗药物的敏感性,增敏倍数分别为2.5、5.33、4.47。结论:1.脂质体介导的IAPs ASODN能够抑制消化系肿瘤细胞增殖、并诱导细胞凋亡。2.不同浓度的apollon ASODN均能下调apollon基因的mRNA表达水平,抑制Lovo细胞增殖,并诱导Lovo细胞凋亡。3.低浓度的apollon ASODN复合物联合化疗药物5-FU、DDP、EPI作用于Lovo细胞后,可以提高细胞对这些化疗药物的敏感性。