目的:1、通过细胞实验筛选出RX_1-1^RX_9-1及RX_1-4^RX_9-4系列中药新复方制剂中抗肿瘤作用最强的中药新复方制剂。2、通过动物实验进一步考察筛选出的中药新复方制剂的体内抗肿瘤作用。3、初步考察筛选出的中药新复方制剂抗肿瘤作用机制。方法:1、应用50%乙醇制备RX_1-1^RX_9-1、40%乙醇制备RX_1-4^RX_9-4系列中药新复方制剂。用MTT比色法检测不同浓度中药新复方制剂对L02、Bel-7402、SMMC-7721、HepG2、A549、NCI-H460、Calu-1、MCF-7、T47D的抑制作用,从而筛选出抗肿瘤作用最强的中药新复方制剂以及对应的肿瘤细胞。2、应用肿瘤细胞对裸鼠进行皮下肿瘤造模,待造模成功后用不同剂量的筛选出的中药新复方制剂对裸鼠灌胃。给药后每2天观察裸鼠的瘤体体积、饮食量、裸鼠体重的变化。实验结束后进行裸鼠瘤体重量称量、肝肾功检测及病理切片HE染色。3、通过流式细胞技术进行细胞周期、细胞凋亡的检测。4、数据统计采用方差分析及秩和检验,P<0.05有统计学意义。结果:1、RX_1-1^RX_9-1系列中药新复方制剂中RX_1-1对肝癌细胞Bel-7402抑制作用最强(IC₅₀=0.202mg/ml),且对肝正常细胞L02毒性较小(IC₅₀=0.583 mg/ml);RX_1-4^RX_9-4系列中药新复方制剂中RX_1-4对乳腺癌细胞T47D抑制作用最强(IC₅₀=0.223 mg/ml)。RX_1-1^RX_9-1系列以及RX_1-4^RX_9-4系列中药新复方制剂中RX_1-1对肝癌细胞Bel-7402抑制作用最强(IC₅₀=0.202 mg/ml),且对肝正常细胞L02毒性较小(IC₅₀=0.583 mg/ml)。2、分别用100 mg/kg、200 mg/kg、300 mg/kg剂量的RX_1-1对荷瘤裸鼠灌胃,给药前8天内各组瘤体体积、裸鼠体重差异无统计学意义（P>0.05）,给药8天后各组瘤体体积、裸鼠体重差异有统计学意义（P<0.05）。同种剂量下,每天给药组较隔天给药组抑瘤率高,且300mg/kg剂量每天给药组抑瘤率最高（抑瘤率93.2%）。不同剂量给药组及对照组裸鼠饮食量变化无明显剂量及时间依赖性。不同剂量给药组及对照组对裸鼠肾脏功能几乎无影响。相同剂量下,每天给药组较隔天给药组肝脏毒性小;与对照组比较,300 mg/kg剂量组肝脏毒性减弱,200 mg/kg剂量组、100 mg/kg剂量组肝脏毒性增强。隔天给药组较每天给药组裸鼠肿瘤病理改变明显。肝、肺、肾组织无肿瘤样病理改变,但肝组织发生明显坏死。3、不同浓度RX_1-1作用72小时后可诱导L02、Bel-7402、SMMC-7721产生凋亡,且凋亡率有浓度依赖性,随药物浓度增加,细胞凋亡率增加,但对这3种细胞株的凋亡率均较低。在相同浓度药物诱导下SMMC-7721的凋亡率最高,Bel-7402其次,L02最低。RX_1-1将肝正常细胞L02的增殖周期阻滞在G₀/G₁期,将肝癌细胞Bel-7402的增殖周期阻滞在G₀/G₁期,将肝癌细胞SMMC-7721的增殖周期阻滞在S期,但阻滞作用均较弱且均无明显浓度依赖性。结论:1、RX_1-1抗肿瘤作用最强,RX_1-1对肝癌细胞Bel-7402抑制作用最强,且对肝正常细胞L02毒性较小。2、RX_1-1体内抗肿瘤作用显著,但无明显剂量依赖性,其中300 mg/kg药物剂量抗肿瘤作用最强;随给药时间延长,机体胃肠道损伤逐渐增强;RX_1-1对机体肾脏毒性小;对机体肝脏功能毒性大,其中300 mg/kg药物剂量对机体肝脏毒性最小。3、RX_1-1可诱导肝正常细胞、肝癌细胞凋亡,并且可阻滞肝正常细胞、肝癌细胞的细胞增殖周期;RX_1-1诱导凋亡作用及细胞周期阻滞作用均较弱,推测可能是RX_1-1发挥其抗肿瘤作用并不主要通过细胞凋亡及细胞周期阻滞机制来实现。