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目的： 肿瘤是严重危害人类健康的四大疾病（心脏病、肿瘤、脑血管病、阿尔茨海默病）之一，由细胞异常分化、增殖形成，化疗作为治疗肿瘤的主要手段，常常引起众多副反应，如：免疫功能极其低下、骨髓功能受到抑制等，并且在化疗过程中，患者还出现对药物的耐药性，这更增加了医疗上治疗的难度。星形胶质瘤是肿瘤中常见类型，按照其病理学特点，世界卫生组织将其分为四个病理级别，其中胶质母细胞瘤是Ⅳ级，属于高恶性胶质瘤，侵袭性较强，发病率极高，且术后容易复发，致死率高，目前临床治疗效果不尽如意。因此，研究胶质瘤的发病机制并探寻新的治疗手段迫在眉睫。 方法： 本课题使用药物格列本脲作用胶质瘤细胞U251和U87,初步探索其对U251和U87的影响及机制研究。应用CCK8、划痕法、Transwell迁移与侵袭、Hocheset染色、流式细胞检测、pH探针、蛋白免疫印迹（Western Blot）等多种分子生物学和电生理学实验技术，检测格列本脲对胶质瘤U251和U87细胞增殖生长的影响及机制。体外培养人胶质瘤U251和U87细胞，随机分为实验组及对照组。利用不同浓度的格列本脲作用于体外培养的U251和U87细胞，共培养48 h，以未加入格列本脲的细胞组别为对照组，CCK8测定细胞的增殖能力。划痕法及Transwell观察细胞迁移和侵袭。Hocheset染色及流式细胞术检测细胞凋亡变化。pH探针观察细胞内酸碱度改变。Western Blot检测细胞中Kir4.1和MCT1的表达水平 结果： CCK8显示在一定浓度范围内，格列本脲可抑制细胞增殖(P＜0.05)，并呈浓度依赖性(P＜0.05)；划痕法显示格列本脲抑制细胞迁移(P＜0.05)，Transwell法显示实验组迁移与侵袭细胞数量明显减少(P＜0.05)，且随着药物浓度增高细胞数量逐渐减少(P＜0.05)；Hochest法及流式检测显示实验组出现明显凋亡特征，且随着格列本脲浓度的升高，凋亡现象越明显(P＜0.05)；荧光探针显示随着药物浓度的增加，荧光强度逐渐减弱(P＜0.05)，提示药物浓度越高，胞内 pH逐渐降低；Western Blot结果表明实验组细胞的Kir4.1和MCT1蛋白含量明显降低（P＜0.05），且随药物浓度的增高而下降（P＜0.05）。 结论： 1.格列本脲能够抑制胶质母细胞瘤增殖生长； 2.格列本脲通过影响Kir4.1和MCT1的表达，参与调节内环境酸碱度，发挥增殖抑制作用。