论文部分内容阅读
本文观察了阿托伐他汀对培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响，并探讨其致凋亡机制。用阿托伐他汀干预培养的大鼠主动脉中层平滑肌细胞，采用荧光染色法观察VSMC凋亡情况；采用免疫组织化学染色方法检测VSMCSurvivin和Fas因子的表达情况；用RT-PCR法检测VSMCSurvivinmRNA和FasmRNA的表达情况。
结论表明了阿托伐他汀可致培养的大鼠主动脉VSMC大量凋亡，其凋亡率呈时间和剂量依赖性；论述了阿托伐他汀致VSMC凋亡的机制可能主要与降低凋亡抑制基因SurvivinmRNA表达有关；后期可能还与增加促凋亡基因FasmRNA的表达有一定关系；列举了阿托伐他汀抑制VSMC凋亡抑制基因SurvivinmRNA的表达呈时间和剂量依赖性；总结了VEGF并不能逆转阿托伐他汀所致的VSMC凋亡的特性。
探讨了阿托伐他汀在预防大鼠颈内动脉血管损伤后再狭窄动物模型的作用及Survivin表达的意义。指出了阿托伐他汀干预可使血浆Survivin和sFas水平显著降低，可能是阿托伐他汀防治再狭窄的机制之一药性。