目的：1.采用纸质雷管对实验动物的胸腹部进行致伤，通过物理测压和损伤效应评价，建立一种冲击波强度梯度明确，可重复性好的胸腹部冲击伤动物模型。2.观察不同强度爆炸冲击波对实验动物微血管通透性的功能影响变化，初步明确爆炸冲击波对多脏器微血管通透性损伤的量效关系。3.对爆炸冲击波的微血管损伤效应进行深入的形态学观察和分析，探讨爆炸冲击波的内皮损伤机制。4.探讨部分细胞因子、生物酶对于爆炸冲击波多器官损害的预警价值。方法：1.采用纸质雷管在不同致伤距离爆炸致伤，通过体外和体内测压相结合，进行数据分析和数学模型拟合，观察冲击波在空气、皮下组织、肝脏、胸腔及血管内的传播规律，并初步了解各重要脏器的冲击波致伤力。2.以兔的胸腹爆炸冲击伤实验模型为基础，采用125I-白蛋白标记的方法，比较了不同强度爆炸冲击波条件下，伤后白蛋白漏出率、组织残留放射性比的变化，并动态检测了全血红细胞压积，旨在了解爆炸冲击波对多脏器微血管通透性损伤的病理生理效应和量效关系。3.采用相同的实验动物模型从大体、显微和超微水平观察了不同强度爆炸冲击波损伤后以肺为代表的各脏器微血管内皮细胞的动态病理变化。4.观察了胸腹爆炸伤实验动物的肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）和血糖，以及CRP、TNF-α、IL-8和IL-10等细胞因子的变化以及脏器的大体和光镜病理变化。结果：1.纸质雷管（RDX0.9克，DDNP0.4g）爆炸产生的冲击波在10cm、15cm、20cm和30cm的不同距离致伤实验动物，可以建立起比较稳定的爆炸冲击波动物致伤模型。在皮肤、血管、胸腔和肝脏等不同性质的脏器中，爆炸冲击波以不同的规律传播。在动脉系统中，爆炸冲击波衰减较慢，可能造成血流动力学的变化，导致微小血管的损伤。2.对距爆心不同距离爆炸冲击波损伤后各组动物的白蛋白漏出率观察发现，距爆源10cm组，漏出率与对照组有统计学差异（p<0.05）。爆炸冲击波损伤后，125I-白蛋白在组织中的残留量明显增多，距爆源10cm组，动物脏器残留放射性比增高，以肾脏和肺明显。肾残留放射性比与对照组有统计学差异（p<0.05）；肺的残留放射性比与对照组有统计学差异（p<0.01）。距爆源10cm（p<0.01），15cm(p<0.05)，20cm（p<0.05）各组致伤后30min全血红细胞压积与致伤前比较有统计学差异。3.轻度爆炸冲击波损伤时，肺微血管内皮细胞即可表现出明显的内皮细胞水肿，胞浆内大量空泡形成，对内皮细胞通透性的影响主要以细胞间隙的开放为主；当冲击波强度增大时，肺微血管内皮细胞逐步发生内皮细胞连续性断裂、内皮细胞间隙增宽等病理变化。在对肾脏的病理观察结果显示，肾小球和近曲小管血管内皮细胞肿胀。4.伤后1hr，各致伤组血CPK水平均较对照组有统计学差异(p<0.01)，血LDH水平仅距爆源10cm组与对照组有统计学差异(p<0.01)，血糖水平距爆源10cm组和15cm组与对照组有统计学差异(p<0.01)；距爆源10cm，15cm和20cm组血IL-8和IL-10水平与对照组有统计学差异（p<0.01）。各组血CRP和TNF-α水平与对照组无统计学差异。结论：通过使用纸质雷管（RDX0.9克，DDNP0.4g）爆炸产生的冲击波在10cm、15cm、20cm和30cm的不同距离致伤犬，能够建立比较稳定的爆炸冲击波动物胸腹致伤模型。不同致伤剂量的爆炸冲击波，在实验动物体内造成多脏器微血管通透性不同程度增加，造成血浆白蛋白丢失等隐性出血，致体循环血液浓缩，发生微循环障碍，从病理生理到病理解剖角度，对于爆炸冲击波引起的微循环功能障碍提供了一种可能的内皮损伤机制。血清CPK、LDH、IL-8和IL-10的水平，可以作为爆炸冲击波致伤后多器官损伤的预警参考指标。