目的：　　检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease ， COPD)患者肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells， PASMCs)自噬水平与肺血管重塑的相关性；通过建立COPD大鼠模型，以原代COPD大鼠PASMCs为研究对象，以自噬调控剂为工具药，在细胞、分子水平探讨脂多糖（lipopolysaccharide， LPS ）诱导下 PASMCs 自噬对细胞凋亡的影响。　　方法：　　第一部分：PASMCs自噬与COPD肺血管重塑的关系。以COPD患者肺组织为研究对象，并设立对照组，共纳入 20 例。对照组（A 组,10 例）：肺功能正常肺癌患者的癌旁非浸润肺组织；COPD 组（B 组，10 例）：符合COPD诊断合并肺癌患者的癌旁非浸润肺组织。　　检测指标：　　(1).免疫组化法检测PASMCs中LC3-II和Beclin-1的表达量；　　(2).三联染色后分析肺血管重塑指标：测定并计算直径0.3～1mm的肺小动脉血管壁厚度与血管外径比（WT%）、血管壁面积与血管总面积比（WA%）；　　(3).相关分析法分析自噬标志基因表达量与肺血管重塑指标（WT%、WA%）的相关性。第二部分：PASMCs自噬对凋亡的影响:(1)组织块贴壁法分离、培养原代 COPD 大鼠远端 PASMCs，选用第 4～5 代细胞作为实验用细胞。(2)以自噬抑制剂（ 3-MA ）、诱导剂（Rapamycin，RA）为工具药，在细胞、分子水平探讨脂多糖诱导下PASMCs 自噬与凋亡的关系；实验分组：①对照组、②LPS 组、③3-MA+LPS组、④Rapamycin+LPS组、⑤3-MA组、⑥Rapamycin组。以上每组做 4 个复孔，重复实验 2 次。各组分别于培养 48h后，收集细胞或细胞培养上清液测定以下指标。　　(3)western blot 法检测 PASMCs自噬标记蛋白 LC3-II、Beclin-1和凋亡标记蛋白 caspase-3、tnf-α的蛋白表达量；　　(4).相关分析法分析自噬与凋亡的关系。　　结果：第一部分：　　1.免疫组化结果显示：与对照组相比，COPD组 PASMCs自噬标记蛋白 LC3-II、Beclin-1 的表达量显著升高，且两组之间差异有统计学意义(P＜0.05）；　　2. 与对照组相比，COPD组 PASMCs肌化型肺小动脉血管壁厚度与血管外径比（WT%）、血管壁面积与血管总面积比（WA%）明显升高，两组间差异均有统计学意义(P＜0.05）。　　3.自噬标记蛋白 LC3-II、Beclin-1 的表达量与肺血管重塑指标 WT%、WA%进行相关分析，两两比较呈正相关关系，且均具有统计学意义（P＜0.01）。第二部分：　　（1）与对照组比较，LPS 组自噬标记蛋白 LC3-II、Beclin-1 的表达量明显上升（P＜0.05）；凋亡标记蛋白 caspase-3、tnf-α 表达量下降，但 P＞0.05。　　（2）与 LPS 组比较， Rapamycin+LPS 组自噬标记蛋白 LC3-II、Beclin-1 表达量升高（P＜0.05 ） ，凋亡标记蛋白 caspase-3、tnf-α 表达量下降，但 P＞0.05；　　（3）3-MA+LPS 组与LPS组比较，自噬标记蛋白LC3-II、Beclin-1表达量下降，且 P＜0.05；凋亡标记蛋白 caspase-3、tnf-α 的表达水平升高，但 P＞0.05，经相关统计学方法分析，自噬标记蛋白与凋亡标记蛋白的表达无明显相关性，二者之间的关系不具统计学意义（P＞0.05）。　　结论：　　1.COPD 患者 PASMCs 自噬水平上调，且与肺血管重塑程度（WT%、WA%）呈正相关，提示 PASMCs 自噬可能参与调控COPD的肺血管重塑。　　2.LPS诱导下 COPD大鼠原代肺动脉平滑肌细胞自噬水平上调，但未发现有统计学意义的细胞调亡改变，自噬与凋亡之相的相互影响尚需进一步研究探讨。