【摘 要】
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目的:探讨MicroRNA-382(miR-382)在肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中的表达对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞(4T1)生物学特性的影响。方法:慢病毒介导巨噬细
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目的:探讨MicroRNA-382(miR-382)在肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中的表达对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞(4T1)生物学特性的影响。方法:慢病毒介导巨噬细胞(PMs)中miR-382的过表达,采用细胞免疫荧光和Real-time PCR(q RT-PCR)检测慢病毒转染率;三阴性乳腺癌条件培养基(triple negative breast cancer conditioned medium,TCM)刺激各组PMs后,Western blotting检测TAMs的极化指标(IL-10,TNF-α)、PGC-1α和NF-κB的蛋白表达变化;qRT-PCR检测miR-382和TAMs的极化指标(IL-10,TNF-α)与PGC-1α的核酸表达变化;流式细胞术检测TAMs的极化变化(CD86,CD206)和4T1细胞的凋亡率与细胞周期;Transwell侵袭实验检测4T1细胞的侵袭能力;激光共聚焦显微镜成像检测PGC-1α和NF-κB的表达变化;结果:TCM刺激PMs后,TAMs呈M2型极化,TAMs中miR-382表达水平降低,PGC-1α表达水平增高以及NF-κB转录活性降低,4T1细胞侵袭能力增强、凋亡率下降;运用慢病毒使PMs过表达miR-382,在TCM的刺激下,TAMs呈M1型极化,TAMs中miR-382表达水平增高,PGC-1α表达水平降低以及NF-κB转录活性增强,4T1细胞的侵袭能力下降、凋亡率增高。结论TAMs可以通过调节miR-382的表达可抑制三阴性乳腺癌的侵袭和增殖,其机制可能与TAMs中miR-382抑制PGC-1α的表达、增强NF-κB的转录活性,进而抑制了TAMs的M2分化有关。结论:TAMs可以通过调节miR-382的表达可抑制三阴性乳腺癌的侵袭和增殖,其机制可能与TAMs中miR-382抑制PGC-1α的表达、增强NF-κB的转录活性,进而抑制了TAMs的M2分化有关。
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