目的：
　　本研究旨在阐明环状RNA-ZNF609(Circular RNA-ZNF609，cZNF609)在糖尿病视网膜微血管功能异常进程中的调控作用及其机制。
　　方法：
　　1)通过qRT-PCR技术检测cZNF609在糖尿病视网膜血管病变动物模型以及细胞模型中的表达规律，以明确糖尿病视网膜微血管病变与cZNF609表达的相关性；
　　2)在体水平，采用糖尿病视网膜病变(DR)动物模型，通过视网膜平铺片Evansblue染色实验观察视网膜渗漏情况；采用视网膜胰蛋白酶消化实验观察视网膜毛细血管退行性变性情况。以明确cZNF609干预对糖尿病诱导的微血管功能异常的调控作用；
　　3)离体水平，通过MTT染色检测细胞活力；EdU染色细胞染色技术检测细胞增殖能力；PI／DAPI染色检测细胞凋亡坏死情况；细胞迁移试验和成管试验检测内皮细胞的迁移能力和成管能力。以明确cZNF609干预对血管内皮细胞功能的影响；
　　4)机制研究方面，借助荧光素酶和qRT-PCR等实验，揭示cZNF609调控人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVECs)功能的分子机制。
　　结果：
　　1)cZNF609在不同来源的内皮细胞中表达，其中在HUVECs内表达最多。高糖环境下，cZNF609的表达显著上调。
　　2)在体实验发现，cZNF609表达沉默可以缓解高血糖诱导的视网膜微血管变性，减少微血管渗漏。
　　3)离体实验发现，cZNF609表达沉默可以增加HUVEC细胞的迁移能力和血管形成能力，减轻细胞凋亡坏死。
　　4)机制研究发现，cZNF609/miR-615-5p/MEF2A构成调控网络可以调控血管内皮细胞功能，从而调控糖尿病诱导的视网膜血管病变过程。
　　结论：
　　本研究发现cZNF609通过由cZNF609／miR-615-5p／MEF2A组成的信号网络来调节内皮细胞功能障碍，参与调节糖尿病视网膜微血管病变的过程。这些结果有助于我们理解cZNF609介导的糖尿病视网膜血管功能障碍的机制，有望成为治疗糖尿病视网膜微血管病变的新靶点。