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目的：中子辐射肠损伤重、难恢复，且目前尚无防治良策。为此，本研究探讨IL-11中子辐射肠上皮的保护作用及IL-11-JAK／STAT信号转导通路在其中的改变及其意义，为寻找新的防治措施奠定理论基础。 方法：178只BALB／C二级雄性小鼠，经2.5和4.0Gy中子照射并与照前和照后注射600μg／kg的rhIL-11，每日1次，连用3d，于照后6h、1d、2d、3d、5d、7d、14d和28d活杀取材。4.0Gy中子照射IEC-6细胞，并于照射前12h和照射后即刻给予100ng／ml的rhIL-11。采用HE染色、倒置相差显微镜、MTT、流式细胞术、免疫组化、免疫印迹、EMSA和图像分析等技术，研究IL-11对小鼠肠道病理形态、IL-11、IL-11Rα和gp130表达、JAK1激酶和STAT3转录因子活性的影响。 结果：(1)2.5Gy中子照射后2d内，隐窝细胞核肿胀、浓缩及核碎片形成，3～7d见隐窝再生，14d基本恢复；4.0Gy与2.5Gy组病变基本相似，但损伤程度更重，且未见明显再生；IL-11防治组上皮及隐窝细胞数量多，绒毛高度增加，但未恢复至正常。(2)IL-11、IL-11Rα和gp130于正常肠绒毛和隐窝上皮细胞浆呈强阳性，2.5Gy照后6h，IL-11和gp130表达增强，1～2d三者表达均明显减少，7～14d基本恢复；4.0Gy照后2d内，三者表达均明显减少；IL-11防治组，三者阳性强度均高于4.0Gy照射组。(3)4.0Gy照后6h，IEC-6细胞变圆、间隙增大、凋亡和坏死率增加、增殖活力下降；IL-11处理组，其形态较好、增殖活力升高、凋亡率下降。(4)4.0Gy照后6h，IEC-6细胞IL-11和IL-11Rα表达减少，24h增加；gp130表达于6-48h呈进行性减少；IL-11处理组与4.0Gy照射组比较，IL-11Rα和gp130表达水平较高。(5)4.0Gy中子照后5min，IEC-6细胞JAK1和STAT3活性减弱，IL-11处理组活性增加。 结论：(1)2.5和4.0Gy中子辐射后，小鼠肠道损伤范围广泛，其病变以肠粘膜上皮细胞变性、凋亡和坏死为主；2.5Gy组可自行恢复，4.0Gy组未见明显恢复；IL-11可减轻肠损伤程度，促进再生。(2)IL-11可抑制中子辐射后肠上皮细胞凋亡，促进增殖；其机制可能与刺激肠上皮细胞IL-11受体表达上调，激活JAK／STAT信号通路有关。