【目的】
　　研究感染梅毒螺旋体(Treponema pallidum，Tp)的人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast, HSF)能否通过分泌尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator, uPA)影响人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)的迁移及miR-16-5p能否调控uPA的表达参与梅毒的发病机制，从而初步探讨Tp影响HUVEC细胞迁移能力的机制，丰富Tp血源性播散的理论基础及为阻断Tp播散寻找可能的干预靶点。
　　【方法】
　　1.不同浓度[感染复数(multiplicityofinfection，MOI=Tp数：细胞数)分别为10、20、30、40、50]的Tp刺激HSF细胞，qPCR检测细胞内uPA的转录水平，ELISA检测细胞培养上清液中uPA的蛋白水平；取最适浓度的Tp刺激HSF细胞12h、24h、36h、48h、60h，在不同时间点检测细胞及细胞上清液中uPA的表达情况。
　　2.收集HSF细胞培养上清液，与HUVEC细胞共培养，划痕实验观察HSF细胞培养上清液对HUVEC细胞迁移的影响。
　　3.不同浓度的Tp刺激HSF细胞24h后，qPCR检测细胞中miR-16-5p的表达情况。
　　4.过表达和抑制miR-16-5p的表达，检测uPA的表达水平，探讨miR-16-5p与uPA之间的关系。
　　【结果】
　　1.不同浓度的Tp刺激HSF细胞后，qPCR检测结果显示细胞中uPA表达增加(P＜0.001-0.01)，ELISA检测发现培养上清液中uPA的分泌水平呈现浓度依赖性增加(P＜0.01-0.05)。
　　2.Tp刺激HSF细胞后，在不同时间点检测，qPCR结果发现细胞中uPAmRNA的表达水平在12h升高(P＜0.05)，随后逐渐下降。ELISA检测细胞培养上清液中uPA的分泌水平在一定范围内随时间的增加而增加(P＜0.001-0.01)。
　　3.用含有uPA的HSF细胞培养上清液与HUVEC细胞共培养，HUVEC细胞的迁移能力得到显著提高。
　　4.不同浓度的Tp刺激HSF细胞后，miR-16-5p的表达均较对照组下调(P＜0.001-0.05)，且随着Tp浓度的增高，miR-16-5p的表达有逐渐降低的趋势。
　　5.过表达miR-16-5p时，uPA的mRNA水平下降(P＜0.05)；反之，抑制miR-16-5p表达时，则可使uPA的mRNA水平明显升高(P＜0.05)。
　　【结论】
　　1.Tp感染的HSF细胞能够诱导HUVEC细胞的迁移，可能与Tp促进HSF细胞合成和分泌uPA有关。
　　2.Tp感染HSF细胞后使miR-16-5p表达下降，miR-16-5p可能参与uPA的表达调控。